观察吡咯喹啉醌(PQQ)对神经胶质瘤U87细胞的抑制作用，探讨相关作用机制。
方法培养的U87细胞进行随机分组，一组为正常培养，一组为PQQ处理。通过细胞计数试剂盒(CCK-8)、Western blot、流式细胞术以及生化检测细胞周期蛋白E(Cyclin E)、细胞周期依赖性激酶2(CDK2)、p53及半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶(Caspase)-3的表达水平；分别通过膜联蛋白V(Annexin V)/碘化丙锭(PI)、2’，7’二氯氢化荧光素已二脂(H2DCFDA)以及JC1染色，流式细胞术检测细胞凋亡、细胞内活性氧(ROS)水平以及线粒体膜电势(MMP)；通过丙二醛(MDA)试剂盒检测MDA水平。
结果CCK-8检测结果提示PQQ能够有效抑制U87细胞的增殖。Western blot结果显示，与正常培养的U87细胞比较，PQQ处理组Cyclin E表达水平明显降低(t＝6.487，P＝0.001)，CDK2表达水平也明显降低(t＝2.830，P＝0.030)，而p53表达水平显著增加(t＝7.949，P＝0.000)，此外，凋亡相关蛋白Caspase-3表达也显著增加(t＝5.577，P＝0.001)。流式细胞术结果显示，PQQ处理组细胞凋亡百分比为(40.80±4.09)%，明显高于对照组细胞[(7.12±0.72)%]，差异有统计学意义(t＝6.665，P＝0.000)；PQQ处理组细胞ROS平均荧光强度为(2 140.12±276.80)，明显高于对照组细胞(605.50±57.93)%，差异有统计学意义(t＝5.429，P＝0.001)；PQQ处理组细胞MMP水平(0.93±0.13)明显低于对照组(1.83±0.86)，差异有统计学意义(t＝5.900，P＝ 0.000)。MDA检测结果显示，PQQ处理组MDA水平[(3.31±0.27) nmol/mg prot]明显高于对照组[(2.18±0.34) nmol/mg prot]，差异有统计学意义(t＝2.566，P＝ 0.033)。
结论PQQ可以通过抑制细胞周期相关蛋白的表达，提高氧化应激水平，以及降低线MMP从而抑制U87细胞增殖，促进神经胶质瘤U87细胞凋亡。