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摘要：心肌梗塞是冠状动脉闭塞，血流中断，使部分心肌因严重的持久性缺血而发生局部坏死。临床上有剧烈而较持久的胸骨后疼痛，发热、白细胞增多、红细胞沉降率加快，血清心肌酶活力增高及进行性心电图变化，可发生心律失常、休克或心力衰竭。笔者通过检测老年心肌梗死患者血浆纤维蛋白原（FG）及血小板α颗粒膜蛋白酶140（GMP140）水平治疗前后的变化，探讨其对临床诊断及预后的影响。
关键词： 心肌梗死患者浆纤维蛋白原（FG）GMP140
【中图分类号】R9【文献标识码】B【文章编号】1671-8801（2013）02-0252-02
心肌梗塞是冠状动脉闭塞，血流中断，使部分心肌因严重的持久性缺血而发生局部坏死。临床上有剧烈而较持久的胸骨后疼痛，发热、白细胞增多、红细胞沉降率加快，血清心肌酶活力增高及进行性心电图变化，可发生心律失常、休克或心力衰竭。笔者通过检测老年心肌梗死患者血浆纤维蛋白原（FG）及血小板α颗粒膜蛋白酶140（GMP140）水平治疗前后的变化，探讨其对临床诊断及预后的影响。
1一般资料
选择2009年1月-2012年12月间在我院住院的66例老年心肌梗死患者病历资料，男36例，女30例，年龄74-88岁，入选标准为无严重肝肾疾病，无肺栓塞、下肢静脉血栓病史，除外急性感染、免疫系统疾病、脑血管疾病、肿瘤、凝血纤溶障碍，近期（2w）未应用抗血小板及抗凝药物。同时选择同龄人群中确诊为非心肌梗死，无严重肝肾疾病、血栓病史及肿瘤，近期（2w）未服用抗血小板及抗凝药物为对照组。
2检测方法
入选的所有病例接受心电图检查：常规进行12导联心电图检查，同时进行V7-V8，V3R-V5R检查。急检血常规及心肌酶学检测：采集静脉血检测血浆纤维蛋白原（FG）及血小板α颗粒膜蛋白酶140（GMP140）。次日晨空腹采集静脉血测定血糖、血脂。应用标准EDTA抗凝管，3 000 r/min离心10 min后取血浆，采用免疫比浊法测定FG，同时测定GMP140。血脂测定用酶法。治疗组66例患者经治疗后，待病情稳定20 d后，再次检测血浆纤维蛋白原（FG）及血小板α颗粒膜蛋白酶140检测。采用SPSS100软件包进行数据处理，各计量数据均以x±s表示。两组间比较用t检验。
3结果
66例老年心肌梗死患者的血浆纤维蛋白原（FG）及血小板α颗粒膜蛋白酶140水平远高于对照组，经过治疗后，患者FG、GMP140水平显著降低，接近对照组水平。说明66例患者在有效抗血小板药物治疗下，血小扳激活状态得到了控制。
4讨论
老年心梗的诱因，最常见的有过度疲劳、情绪激动、饱餐后、寒冷刺激、睡眠差或持续紧张工作等。急性心肌梗死发生之前的先兆，心前区绞痛或心绞痛发作的同时伴有恶心、呕吐、大汗等。病人出现以下症状时，一定要引起足够的重视，立即就医：心前区持续疼痛达半小时以上，甚至持续数小时；含服硝酸甘油无效；疼痛常放射至背部、左肩、上肢或咽喉部；常伴有胸闷、憋气、大汗或濒死感；血压降低或心率过快，过缓。另外，有少部分急性心肌梗死患者无症状或症状不典型，尤其是老年人。这类病人通常没有胸痛，而是出现上腹部、咽喉部甚至牙齿疼痛，或不明原因的晕厥、昏迷等，不论是否是心脏的问题，只要症状严重，疼痛持续不缓解，均应及时就医，明确病因。老年AMI可在临床症状、心电图或心肌酶学等三方面表现不典型，老年女性较老年男性明显，高龄比地另老年人多见。包括不典型是本病误（漏）诊的重要原因。临床症状不典型：临床症状不典型是指没有心前区痛、胸谷骨后痛或疼痛轻微而以其他症状（心衰、休克、胃肠症状、精神症状等）为主要表现而就诊者。肌酸磷酸激酶（CKP）峰值低、出现迟、持续时间长[1]，与中青年比较，老年患者肌酸磷酸激酶峰值较低如青年组肌酸磷酸激酶峰值为1064±876U/L，中年组为826±655U/L，老年组666±533U/L。CPK峰值<5倍正常值的人数，74岁为47%。老年人不仅峰值低，而且峰值出现较迟和持续时间长。中青年AMI后12-24h为达峰值，72h恢复正常，老年人则在25-48h达峰值，且持续时间长，144h才互相正常，提示老年人心肌梗死后心肌供血较差，坏死心肌恢复慢。乳酸脱氢酶（LDH无）峰值出现迟，中年人AIM后25-48hLDH达高峰，而老年人73-96h才达峰值，比中青年推迟2d出现，但两者恢复正常的时间大致相似。谷草转氨酶（GOT）峰值出现迟、持续时间长，中青年AMI后GOT在12-24h达峰值，96h恢复正常，而老年人在49-72h达高峰，168h才恢复正常，说明老年患者GOT峰值较中青年出现迟、持续时间长。根据典型的临床表现，特征性的心电图改变和实验室检查发现，诊断本病并不困难，无痛的病人，诊断较困难，凡年老病人突然发生休克，严重心律失常，心力衰竭，上腹胀痛或呕吐等表现而原因未明者，或原有高血压而血压突然降低且无原因可寻者，手术后发生休克但排除出血等原因者，都应想到心肌梗塞的可能，此外年老病人有较重而持续较久的胸闷或胸痛者，即使心电图无特征性改变，也应考虑本病的可能，都宜先按急性心肌梗塞处理，并在短期内反复进行心电图观察和血清心肌酶测定，以确定诊断。
近年来的临床研究证实：血浆纤维蛋白原水平的升高可增加冠脉事件的风险，同时血浆纤维蛋白原能特异性的与血小板膜蛋白Ⅱb/Ⅲa受体结合，促进血小板的聚集，从而形成冠脉血栓，血浆纤维蛋白原尚能直接进入动脉粥样硬化斑块内刺激血管平滑肌细胞的增生。 在动脉血栓形成过程中，除凝血系统被激活外，血小板活性也发挥了作用。血小板α颗粒膜蛋白酶140在血小板活化后快速释放到血浆中，是反映血小板活化的特异性标志物。Tukada T等[1]认为血小板在血栓形成中起着关键作用，当血小板过度激活超出正常止血要求时可导致血栓形成。本文显示：入院时，高龄MI患者血浆纤维蛋白原（FG）及血小板α颗粒膜蛋白酶140水平明显高于对照组，表明血小板被激活；治疗后血浆纤维蛋白原（FG）及血小板α颗粒膜蛋白酶140水平明显降低，提示在有效抗血小板药物治疗下，血小扳激活状态得到了控制。因此，在高龄老年MI的预防和治疗中，还应给予足量的抗血小板活性药物。参考文献
[1]Ishiwata S，Tukada T，Nakanishi S，et al.Postangioplasty restenosis：platelet activation and the congulation-fibrinolysis system as possible factors in the pathogenesis of restenosis[J].Am Heart J，2009；13：234
关键词： 心肌梗死患者浆纤维蛋白原（FG）GMP140
【中图分类号】R9【文献标识码】B【文章编号】1671-8801（2013）02-0252-02
心肌梗塞是冠状动脉闭塞，血流中断，使部分心肌因严重的持久性缺血而发生局部坏死。临床上有剧烈而较持久的胸骨后疼痛，发热、白细胞增多、红细胞沉降率加快，血清心肌酶活力增高及进行性心电图变化，可发生心律失常、休克或心力衰竭。笔者通过检测老年心肌梗死患者血浆纤维蛋白原（FG）及血小板α颗粒膜蛋白酶140（GMP140）水平治疗前后的变化，探讨其对临床诊断及预后的影响。
1一般资料
选择2009年1月-2012年12月间在我院住院的66例老年心肌梗死患者病历资料，男36例，女30例，年龄74-88岁，入选标准为无严重肝肾疾病，无肺栓塞、下肢静脉血栓病史，除外急性感染、免疫系统疾病、脑血管疾病、肿瘤、凝血纤溶障碍，近期（2w）未应用抗血小板及抗凝药物。同时选择同龄人群中确诊为非心肌梗死，无严重肝肾疾病、血栓病史及肿瘤，近期（2w）未服用抗血小板及抗凝药物为对照组。
2检测方法
入选的所有病例接受心电图检查：常规进行12导联心电图检查，同时进行V7-V8，V3R-V5R检查。急检血常规及心肌酶学检测：采集静脉血检测血浆纤维蛋白原（FG）及血小板α颗粒膜蛋白酶140（GMP140）。次日晨空腹采集静脉血测定血糖、血脂。应用标准EDTA抗凝管，3 000 r/min离心10 min后取血浆，采用免疫比浊法测定FG，同时测定GMP140。血脂测定用酶法。治疗组66例患者经治疗后，待病情稳定20 d后，再次检测血浆纤维蛋白原（FG）及血小板α颗粒膜蛋白酶140检测。采用SPSS100软件包进行数据处理，各计量数据均以x±s表示。两组间比较用t检验。
3结果
66例老年心肌梗死患者的血浆纤维蛋白原（FG）及血小板α颗粒膜蛋白酶140水平远高于对照组，经过治疗后，患者FG、GMP140水平显著降低，接近对照组水平。说明66例患者在有效抗血小板药物治疗下，血小扳激活状态得到了控制。
4讨论
老年心梗的诱因，最常见的有过度疲劳、情绪激动、饱餐后、寒冷刺激、睡眠差或持续紧张工作等。急性心肌梗死发生之前的先兆，心前区绞痛或心绞痛发作的同时伴有恶心、呕吐、大汗等。病人出现以下症状时，一定要引起足够的重视，立即就医：心前区持续疼痛达半小时以上，甚至持续数小时；含服硝酸甘油无效；疼痛常放射至背部、左肩、上肢或咽喉部；常伴有胸闷、憋气、大汗或濒死感；血压降低或心率过快，过缓。另外，有少部分急性心肌梗死患者无症状或症状不典型，尤其是老年人。这类病人通常没有胸痛，而是出现上腹部、咽喉部甚至牙齿疼痛，或不明原因的晕厥、昏迷等，不论是否是心脏的问题，只要症状严重，疼痛持续不缓解，均应及时就医，明确病因。老年AMI可在临床症状、心电图或心肌酶学等三方面表现不典型，老年女性较老年男性明显，高龄比地另老年人多见。包括不典型是本病误（漏）诊的重要原因。临床症状不典型：临床症状不典型是指没有心前区痛、胸谷骨后痛或疼痛轻微而以其他症状（心衰、休克、胃肠症状、精神症状等）为主要表现而就诊者。肌酸磷酸激酶（CKP）峰值低、出现迟、持续时间长[1]，与中青年比较，老年患者肌酸磷酸激酶峰值较低如青年组肌酸磷酸激酶峰值为1064±876U/L，中年组为826±655U/L，老年组666±533U/L。CPK峰值<5倍正常值的人数，74岁为47%。老年人不仅峰值低，而且峰值出现较迟和持续时间长。中青年AMI后12-24h为达峰值，72h恢复正常，老年人则在25-48h达峰值，且持续时间长，144h才互相正常，提示老年人心肌梗死后心肌供血较差，坏死心肌恢复慢。乳酸脱氢酶（LDH无）峰值出现迟，中年人AIM后25-48hLDH达高峰，而老年人73-96h才达峰值，比中青年推迟2d出现，但两者恢复正常的时间大致相似。谷草转氨酶（GOT）峰值出现迟、持续时间长，中青年AMI后GOT在12-24h达峰值，96h恢复正常，而老年人在49-72h达高峰，168h才恢复正常，说明老年患者GOT峰值较中青年出现迟、持续时间长。根据典型的临床表现，特征性的心电图改变和实验室检查发现，诊断本病并不困难，无痛的病人，诊断较困难，凡年老病人突然发生休克，严重心律失常，心力衰竭，上腹胀痛或呕吐等表现而原因未明者，或原有高血压而血压突然降低且无原因可寻者，手术后发生休克但排除出血等原因者，都应想到心肌梗塞的可能，此外年老病人有较重而持续较久的胸闷或胸痛者，即使心电图无特征性改变，也应考虑本病的可能，都宜先按急性心肌梗塞处理，并在短期内反复进行心电图观察和血清心肌酶测定，以确定诊断。
近年来的临床研究证实：血浆纤维蛋白原水平的升高可增加冠脉事件的风险，同时血浆纤维蛋白原能特异性的与血小板膜蛋白Ⅱb/Ⅲa受体结合，促进血小板的聚集，从而形成冠脉血栓，血浆纤维蛋白原尚能直接进入动脉粥样硬化斑块内刺激血管平滑肌细胞的增生。 在动脉血栓形成过程中，除凝血系统被激活外，血小板活性也发挥了作用。血小板α颗粒膜蛋白酶140在血小板活化后快速释放到血浆中，是反映血小板活化的特异性标志物。Tukada T等[1]认为血小板在血栓形成中起着关键作用，当血小板过度激活超出正常止血要求时可导致血栓形成。本文显示：入院时，高龄MI患者血浆纤维蛋白原（FG）及血小板α颗粒膜蛋白酶140水平明显高于对照组，表明血小板被激活；治疗后血浆纤维蛋白原（FG）及血小板α颗粒膜蛋白酶140水平明显降低，提示在有效抗血小板药物治疗下，血小扳激活状态得到了控制。因此，在高龄老年MI的预防和治疗中，还应给予足量的抗血小板活性药物。参考文献
[1]Ishiwata S，Tukada T，Nakanishi S，et al.Postangioplasty restenosis：platelet activation and the congulation-fibrinolysis system as possible factors in the pathogenesis of restenosis[J].Am Heart J，2009；13：234