【摘 要】
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肾素和血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)通过升高肾小球内压、刺激细胞增殖及细胞外基质合成等多种途径促进慢性肾脏病的进展[1].阻断肾素血管紧张素系统(RAS)激活有助于慢性肾脏病的治疗,但随之而来的肾素水平反馈性增高会减弱这种作用.维生素D3(VitD3)是肾素表达的负性调节因子,是潜在的肾素抑制剂,理论上活性VitD3通过抑制肾素活性,可减轻因使用血管紧张素转换酶抑制剂引起的反馈性肾素增高,具有肾脏保护作
【机 构】
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100044北京大学人民医院肾内科,100044北京大学人民医院肾内科
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肾素和血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)通过升高肾小球内压、刺激细胞增殖及细胞外基质合成等多种途径促进慢性肾脏病的进展[1].阻断肾素血管紧张素系统(RAS)激活有助于慢性肾脏病的治疗,但随之而来的肾素水平反馈性增高会减弱这种作用.维生素D3(VitD3)是肾素表达的负性调节因子,是潜在的肾素抑制剂,理论上活性VitD3通过抑制肾素活性,可减轻因使用血管紧张素转换酶抑制剂引起的反馈性肾素增高,具有肾脏保护作用.VitD3缺乏可使罹患高血压、心血管系统疾病及Ⅰ型糖尿病的风险大大增加[2-3].活性VitD3参与成纤维细胞生长因子23(FGF23)-Klotho(K1)的调控,有实验证实RAS抑制剂与维生素D类似物联合可有效提高大鼠糖尿病肾病的治疗效果.本文阐述RAS与VitD3-FGF23-KI之间的相互作用,探讨补充活性VitD3是否更有利于慢性肾脏病的治疗及其机制。
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