观察β连环素(β-catenin)核易位能否影响甲状腺癌细胞中钠碘转运体(NIS)的功能性表达。

分别将缺氧诱导因子1α(HIF-1α)和β-catenin cDNA转染人甲状腺癌细胞株FTC133，建立两种β-catenin核易位模型。进而再分别转染pSUPER/β-catenin封闭质粒，建立两种干预模型。Western印迹、Transwell、MTT、免疫荧光染色及摄碘实验分别用于检测β-catenin核易位前后相关蛋白、细胞体外侵袭、增殖、摄碘能力的变化，以及NIS表达部位与β-catenin核易位的关系。制作重症联合免疫缺陷(SCID)小鼠皮下瘤模型，观察肿瘤生长曲线、肿瘤质量及对放射性碘治疗反应等变化。

HIF-1α转染及β-catenin转染细胞中均出现了典型的上皮细胞间质转化的蛋白表达谱，且体外增殖和侵袭能力增强近2倍(均P<0.05)；NIS蛋白由膜表达向胞质表达转变，细胞摄碘率分别下降50.0%和37.5%(均P<0.05)，并且这种核易位变化与β-catenin Ser45、Y654以及GSK-3β Ser9位点磷酸化有关；β-catenin表达封闭后，这些变化均有效逆转。动物实验也发现，β-catenin表达封闭及¹³¹I处理均能遏制瘤体的生长能力(均P<0.05)；免疫组化染色提示，瘤体细胞显示与接种细胞一致的β-catenin核易位状态，并与NIS膜表达负相关。

β-catenin核易位是人甲状腺癌中NIS功能性表达的重要调控途径。