目的观察心痛方对急性心肌梗死（acute myocardial infarction,AMI）大鼠心肌组织内游离钙离子浓度(Ca²⁺)及RYR2、PLB mRNA表达的影响,探讨钙稳态调节在AMI中的意义及心痛方的疗效机制。方法 50只SD大鼠分为假手术组、模型组、心痛方高剂量组、心痛方低剂量组、硫氮卓酮组。采用改进的冠脉结扎法制备AMI模型,运用激光扫描共聚显微镜法检测心肌组织内Ca²⁺,HE染色法测定心肌梗死面积,RT-PCR法测定心肌组织内RYR2、PLBmRNA表达。结果各药物干预组、模型组与假手术组比较,Ca²⁺均增高,RYR2、PLBmRNA表达均降低,差异均具有统计学意义（P<0.01）;各药物干预组与模型组比较Ca²⁺均降低,心梗面积均缩小,RYR2、PLBmRNA表达均增高（P<0.01）;两组中药组与硫氮卓酮组比较,Ca²⁺均降低,心梗面积均缩小,RYR2、PLBmRNA表达均增高（P<0.01或P<0.05）;中药高剂量组与中药低剂量组比较,Ca²⁺降低,心梗面积缩小,RYR2、PLBmRNA表达增高（P<0.01或P<0.05）。结论心痛方能缩小AMI大鼠心梗面积,且较硫氮卓酮组更有优势;心痛方可降低Ca²⁺并提高RYR2、PLB mRNA的表达,调节钙稳态,其对AMI大鼠的保护作用可能与减少钙超载对心肌细胞的损害,增强心肌收缩力有关。