46 心肺复苏后脑水肿的发病机制及治疗

来源 :国际麻醉学与复苏杂志 | 被引量 : 0次 | 上传用户:chenming000
下载到本地 , 更方便阅读
声明 : 本文档内容版权归属内容提供方 , 如果您对本文有版权争议 , 可与客服联系进行内容授权或下架
论文部分内容阅读
其他文献
恶性黑色素瘤是皮肤恶性肿瘤之一,具有高度侵袭性和较强的转移能力,其发病与多种信号通路的异常传导有关,但具体机制尚不完全清楚。Notch信号通路的异常激活与黑色素瘤发病关系密切,其可通过维持肿瘤细胞存活、促进肿瘤血管生成、增强肿瘤细胞的黏附力和侵袭力等方式促进黑色素瘤细胞的生长和转移。进一步了解Notch信号通路的作用机制可能为黑色素瘤的治疗提供新的靶点。
目的探讨含吉西他滨的二线化疗方案联合利妥昔单抗治疗复发或难治性B细胞性非霍奇金淋巴瘤(NHL)的临床疗效、安全性和预后因素。方法选取西安市中心医院2008年7月至2015年2月收治的157例复发或难治性B细胞性NHL患者,其中87例患者采用GEMOX方案(吉西他滨+奥沙利铂)联合利妥昔单抗化疗,70例患者采用GDP方案(吉西他滨+顺铂+地塞米松)联合利妥昔单抗化疗,评价两组化疗疗效。依据既往是否应
目的探讨洛铂对宫颈癌CaSki细胞增殖侵袭的影响。方法选取人宫颈癌CaSki细胞株,采用随机数字表法将其随机分为空白对照组、2、6、12 μg/ml洛铂组,采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测细胞增殖情况,采用倒置显微镜观察细胞形态学变化,采用Transwell侵袭实验检测细胞侵袭能力,采用Western blotting检测细胞外调节蛋白激酶(ERK)和磷酸化细胞外调节蛋白激酶(p-ERK)蛋白表
铁死亡是近年来发现的一种新型细胞死亡方式,是铁依赖的脂质过氧化积累介导的细胞死亡,其在形态及生物化学上不同于凋亡、坏死等细胞死亡方式。铁死亡发生过程中伴随着谷胱甘肽的耗竭、谷胱甘肽过氧化物酶活性的下降以及大量脂质过氧化物的产生。研究发现,铁死亡可参与肿瘤的发生、进展,激活铁死亡通路中不同的调节位点可促进肿瘤细胞的死亡。因此,明确铁死亡通路及其调节肿瘤发展的相关机制可能为临床治疗肿瘤提供新的思路。
目的探讨鳞状细胞癌抗原(SCCAg)、肿瘤异常蛋白(TAP)、癌胚抗原(CEA)对宫颈癌新辅助化疗疗效的评估价值。方法选取2015年9月至2017年9月本院新辅助化疗治疗的宫颈癌患者100例,同期选取健康人员100例作为对照组,检测所有人员血清SCCAg、TAP、CEA水平,分析SCCAg、TAP、CEA水平与化疗疗效的关系。采用受试者工作特征(ROC)曲线分析不同指标评估宫颈癌新辅助化疗疗效的效
坏死性凋亡相关复合物是坏死性凋亡信号通路中的关键信号分子。它的形成受到坏死小体和坏死性凋亡小体等一系列因素的调控。研究发现,坏死性凋亡相关复合物与多种肿瘤密切相关,如胰腺导管腺癌、胶质瘤等。深入研究其调控机制有望为肿瘤分子治疗提供新思路。
目的探讨肝细胞癌患者射频消融术后非特异性免疫治疗效果。方法回顾性分析2012年12月至2014年12月我院接诊的120例肝细胞癌患者临床资料。按照术后治疗方式不同分为观察组(n=60)和对照组(n=60)。两组均择期行射频消融术,对照组术后进行常规治疗,观察组进行非特异性免疫治疗(重组人白细胞介素-2注射液+胸腺法新+斑蝥酸钠维生素B6注射液)。治疗3周后,比较两组治疗前后细胞免疫功能、体液免疫功
目的研究腺样囊性癌中糖酵解限速酶6-磷酸果糖2激酶/果糖-2,6-二磷酸酶3(PFKFB3)的表达水平,及其对腺样囊性癌细胞增殖、迁移、体内成瘤的影响。方法应用免疫组织化学技术和Western blotting检测29例腺样囊性癌和10例癌旁正常唾液腺组织中PFKFB3的表达水平。腺病毒载体沉默腺样囊性癌ACC-2细胞中PFKFB3,通过细胞增殖实验、细胞划痕实验、Transwell小室实验、裸鼠
目的探讨胃癌原发病灶的组织学评价与新辅助化疗预后的相关性。方法本研究共纳入2006年1月至2012年12月期间在我院进行新辅助化疗的117例Ⅱ~Ⅲ期胃癌患者。所有患者接受2个疗程的新辅助化疗后进行CT、消化道造影或内镜检查进行肿瘤化疗应答性评估,并根据手术标本的免疫组织化学结果进行化疗反应性评估。以Kappa系数(κ)分析不同评估方式对化疗反应性评估的一致性。通过5年生存率判断不同评价方式下的化疗
斯钙素2是一种分泌型糖蛋白激素,在多种人类恶性肿瘤中表达升高。斯钙素2通过多条信号传导通路参与肿瘤增殖、凋亡、侵袭转移、缺氧耐受和化疗耐药等诸多生物学事件的调控,提示其可能是肿瘤分子调控网络中的一处重要节点。深入阐述斯钙素2在肿瘤中的作用机制,有望为肿瘤的临床诊疗提供一个新的分子标志物和治疗靶点。