探讨消朦灵片对肿瘤坏死因子α（TNF-α）和Janus激酶2/信号转导与转录激活子途径5（JAK2/STAT5）信号通路的调控作用，及防治糖尿病视网膜病变的机理。
方法：实验研究。选取50只SD雄性大鼠，随机抽取8只作为空白组。余42只以链脲佐菌素（STZ）腹腔注射诱导制作糖尿病大鼠模型；造模成功40只，随机分成模型组、低剂量组、中剂量组和高剂量组，每组10只。模型组不予处理，低剂量组、中剂量组和高剂量组分别给予消朦灵片0.1 g/100 g、0.2 g/100 g、0.3 g/100 g进行治疗。治疗4个月后观察各组大鼠体质量、血糖变化。通过光学显微镜及透射电子显微镜观察视网膜超微结构变化。采用Western Blot法检测TNF-α、JAK2/STAT5蛋白表达的变化。对相关数据行重复测量资料的方差分析及单因素方差分析。
结果：空白组大鼠视网膜中TNF-α、JAK/STAT有少量表达，模型组表达较多，消朦灵低剂量、中剂量、高剂量组表达依次减少，其中高剂量组表达明显下降，差异有统计学意义（F=4.61、4.23、3.28，P<0.05）。生物光学显微镜下大鼠视网膜结构，空白组结构正常；模型组各层组织排列紊乱，视网膜水肿，毛细血管扩张明显，神经节细胞数量减少，细胞核固缩，内核层空泡变性；高剂量组视网膜各层排列欠规则，轻度水肿，神经节细胞及内核层数量减少。透射电镜下空白组大鼠视网膜结构正常；模型组外节膜盘中段断裂、溶解、溃变，线粒体嵴消失，排列不规则，视锥细胞形态不规则，核中染色质分布不均匀，毛细血管基底膜增厚，管腔狭窄；高剂量组视网膜外节膜盘间隙扩大，排列欠整齐，部分线粒体肿胀变形，视锥细胞核染色欠均匀，毛细血管基底膜厚度不均匀。
结论：消朦灵对糖尿病大鼠视网膜中TNF-α、JAK/STAT信号通路有显著的调控作用，能有效防止糖尿病视网膜微血管病变，延缓糖尿病视网膜病变的进程。