探讨左旋氨氯地平对缺氧状态下5-羟色胺（5-HT)预收缩的大鼠离体基底动脉的舒血管活性作用及其作用机制。
方法选择SD大鼠离体基底动脉为实验对象，分为去内皮血管组和内皮完整血管组，去内皮血管组采用低离子强度营养液灌注法将取材血管去除内皮。实验期间持续向浴槽内通入混合气体，依实验目的不同在常氧时通入95%O2+5%CO2混合气体，在缺氧时通入95%N2+5%CO2混合气体。2组血管均进行血管稳定性检测，检测合格后采用5×10-7 mol/L 5- HT预收缩血管，(1）在缺氧状态下分别用不同浓度（10-8~10-3 mol/L)左旋氨氯地平孵育15 min，采用血管张力测定系统检测各个时间点的血管直径；(2)在常氧状态和缺氧状态分别加入10-4 mol/L左旋氨氯地平孵育15 min和10-4 mol/L N-硝基-L-精氨酸甲酯(L-NAME）孵育30 min，采用血管张力测定系统检测各个时间点的血管直径。
结果(1）不同浓度(10-8~10-3 mol/L)左旋氨氯地平对5-HT预收缩的内皮完整血管组的抑制百分率分别为0.0436%±0.0116%、0.0530%±0.0134%、0.0696%± 0.0103%、0.1265%±0.0284%、0.2362%±0.0275%、0.4084%±0.0260%、0.5185%±0.0238%、0.5358%± 0.0160%，对5- HT预收缩的去内皮血管组的抑制百分率分别为0.0607% ± 0.0084%、0.0852% ± 0.0138%、0.1676%±0.0247%、0.3285%±0.0250%、0.4161%±0.284%、0.4219%±0.260%，且左旋氨氯地平对缺氧条件下5-HT预收缩的内皮完整血管的抑制作用显著大于去内皮血管，差异均有统计学意义(P<0.05)。 (2）在常氧状态下，10-4 mol/L左旋氨氯地平对5-HT预收缩血管的抑制率在L-NAME孵育前后分别为0.9626%±0.0224%、0.7358%±0.0149%；在缺氧状态下，10-4 mol/L左旋氨氯地平对5- HT预收缩血管的抑制率在L-NAME孵育前后分别为0.9485%±0.0129%、0.8979%±0.0150%，比较差异均有统计学意义(P<0.05)。
结论左旋氨氯地平对缺氧后5-HT预收缩的大鼠离体基底动脉具有舒血管活性，且舒张血管的机制可能与阻滞受体操控型钙离子通道、内皮舒张因子一氧化氮的释放有关。