【摘 要】
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目的:探讨黄芩总黄酮对慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠炎症和氧化应激的影响及机制.方法:40只SD大鼠用随机数字表法分为4组:正常对照组、模型组、黄芩总黄酮低(25 mg·kg-1)、高
【机 构】
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台州恩泽医疗中心(集团)路桥医院呼吸与危重症学科 浙江台州318050;台州恩泽医疗中心(集团)路桥医院高压氧中心;台州恩泽医疗中心(集团)恩泽医院检验科
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目的:探讨黄芩总黄酮对慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠炎症和氧化应激的影响及机制.方法:40只SD大鼠用随机数字表法分为4组:正常对照组、模型组、黄芩总黄酮低(25 mg·kg-1)、高(50 mg·kg-1)组,每组10只.除正常对照组外,其余各组采用熏烟联合气管内注入脂多糖(LPS)的方法建立COPD模型,建模第15天开始,黄芩总黄酮低、高剂量组大鼠分别灌胃给予黄芩总黄酮,灌胃体积10 ml·kg-1,正常对照组和模型组给予等量生理盐水,连续20 d.末次给药24 h后麻醉处死大鼠,对大鼠支气管肺泡灌洗液(BALF)中炎性细胞进行分类,对肺组织进行病理学检查,检测白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-8(IL-8)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、沉默信息调节因子-1(SIRT1)和过氧化物酶体增殖活化受体γ共激活因子-1α(PGC-1α)表达水平.结果:正常对照组大鼠肺泡结构清楚,无炎性细胞浸润痕迹;模型组大鼠出现严重的炎症反应,肺泡囊和肺泡腔增大,肺泡壁增厚;黄芩总黄酮各剂量组大鼠炎症细胞浸润程度有所减轻,肺泡囊和肺泡间隙减轻,且呈剂量依赖性.与正常对照组相比,其余各组大鼠巨噬细胞百分比、中性粒细胞百分比、IL-6、IL-8、MDA含量增高,淋巴细胞百分比、SOD、SIRT1和PGC-1α mRNA水平降低(P＜0.05);与模型组相比,各黄芩总黄酮剂量组大鼠巨噬细胞百分比、中性粒细胞百分比、IL-6、IL-8、MDA含量降低,淋巴细胞百分比、SOD、SIRT1和PGC-1α mRNA水平增高,且呈剂量依赖性(P＜0.05).结论:黄芩总黄酮可能通过激活SIRTI/PGC-1α信号通路,减轻COPD大鼠炎症和氧化应激,发挥对COPD的治疗作用.
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