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摘要：目的：探究美托洛尔治疗慢性心力衰竭的临床治疗效果。方法： 选取我院2012年7月～2014年7月门诊及住院部84例心力衰竭患者作为研究对象，按照治疗方法的不同将其分为实验组和对照组，对照组患者予以常规治疗，实验组患者在对照组治疗的基础上加用美托洛尔治疗，观察两组患者临床治疗效果以及不良反应情况。结果：两组患者治疗后临床总有效率比较，实验组明显高于对照组，p<0.05，差异具有统计学意义；两组患者治疗后总不良反应率比较，实验组和对照组相当，p>0.05，差异无统计学意义。结论：采用美托洛尔治疗慢性心力衰竭具有显著的临床治疗效果，可明显改善患者临床症状，且不良反应少，安全性高，值得临床广泛地应用以及推广。
关键词：美托洛尔；慢性；心力衰竭；疗效
心力衰竭也叫做充血性心力衰竭，随着人类寿命的延长，心力衰竭的发病率呈上升趋势[1]。主要发生原因是由于心脏泵血或心脏充盈能力下降，心脏排血量不能满足机体的正常代谢需要，从而导致组织与器官灌注不足，进而造成肺循环或体循环淤血，最终导致心室的重塑。按照传统理论，β受体阻滞剂以其负性肌力作用，抑制心肌收缩，导致原有的心力衰竭恶化，因此禁用于心力衰竭[2]。但是现代观点却认为心力衰竭时心脏代偿机制虽在早期可维持心脏排血功能，但长期发展过程中将对心肌造成伤害，加速患者死亡。代偿机制中交感神经兴奋性增强，而β受体阻滞剂可对抗这一效应。我院对84例慢性心力衰竭患者采取美托洛尔治疗研究，取得一定成果，现将结果进行如下报道。
1资料与方法
1.1一般资料
选取我院2012年7月至2014年7月门诊及住院部84例心力衰竭患者进行研究，所有患者均已经由病史、X线、心电图以及超声心动图而确诊。其中冠心病35例，高血压心脏病25例，扩张型心肌病10例，瓣膜病14例。按照美国纽约心脏病学会[3]（NYHA）分级标准进行分级，心功能Ⅱ级27例，Ⅲ级43例，Ⅳ级14例。心力衰竭病程3个月～3年，平均病程（23.8±2.4）个月。按照治疗方法的不同将其随机分为实验组和对照组，每组42例。其中实验组患者男性22例，女性20例，年龄51岁～83岁，平均年龄（69.5±3.7）岁；对照组患者男性23例，女性19例，年龄50岁～82岁，平均年龄（69.4±3.9）岁。两组患者在年龄、性别以及病程等一般资料的比较上，差异无统计学意义，可进行组间比较。
1.2治疗方法
对照组所有患者均低盐饮食、使用洋地黄、利尿剂以及血管紧张素转换酶抑制剂基础治疗，实验组患者在对照组治疗的基础上加用美托洛尔（上海旭东海普药业有限公司，国药准字H31020783）治疗，开始6.25mg，每日两次，每周递增6.25mg，如果患者出现心动过缓，即心率<60次/min，或者心衰加重，则退回原剂量，继续观察。如果患者心率仍然快，心功能无改善，继续逐渐增加剂量，直到治疗量达12.50～25.00mg，连续治疗6个月。观察两组患者临床治疗效果以及不良反应情况。
1.3疗效评定指标
两组患者经不同方法治疗后进行疗效评定，评定标准分为显效、有效、无效。显效-患者心悸、呼吸困难等症状消失，恢复健康；有效-患者心悸、呼吸困难等症状得到改善；无效-患者心悸、呼吸困难等症状无改善，甚至加重。总有效率=显效率+有效率。
1.4统计学处理
数据的收集与处理均由我院数据处理中心专门人员进行，保证数据真实性与科学性。初步数据录入EXCEL（2003版）进行逻辑校对与分析，得出清洁数据采用四方表格法进行统计学分析，计数资料采用χ2检验，计量资料采用t检验，检验结果以p<0.05表示差异具有统计学意义。
2结果
3讨论
慢性心力衰竭也叫做充血性心力衰竭，其是一个缓慢的发展过程，一般都有代偿性心脏扩大或者肥厚以及其代偿机制参与，是大多数心血管疾病的最终归宿，但是也是最主要的死亡原因。随着我国人口的老龄化加剧，其发病率不断增加，严重地威胁患者的身体健康与生命安全，因而改善患者长期预后与降低死亡率显得尤为重要[4]。
β受体阻滞剂因为其负性肌力作用过去禁用于心力衰竭治疗，然而有研究者进行了β受体阻滞剂治疗心衰临床试验，其中有项较大规模的临床试验应用了美托洛尔治疗缺血性或者非缺血性心肌病心衰，结果显示患者不仅仅可耐受用药，还可提高运动耐量降低死亡率[5-6]。其治疗机制为：可上调心肌β受体密度，恢复β受体对正性肌力药物的敏感性，改善心功能。减少儿茶酚胺介导的心肌重构，保护心功能。抑制交感神经活性，降低心率，减少心肌氧耗，改善心肌灌注与心肌缺血等。但是临床使用需要注意以下几点：应该从小剂量开始，注意患者个体差异；需和其他强心、利尿等传统治疗心力衰竭同时进行，消除其负性肌力作用；长期用药后不可突然停药，防止病情反跳；对于肺功能不全病人慎用；空腹用药，避免食物对药物生物利用度的影响，有利于平稳地控制病情。本文研究显示，两组患者经治疗后临床总有效率比较χ2=55.8262（p=0.0000），p<0.05，差异具有统计学意义，证实采用美托洛尔治疗慢性心力衰竭具有显著的临床治疗效果，可明显改善患者临床症状。两组患者治疗后总不良反应率比较χ2=0.7367（p=0.3907），p>0.05，差异无统计学意义，证实两组患者治疗的不良反应均较少，安全性较高。
综上所述，采用美托洛尔治疗慢性心力衰竭疗效显著，可明显改善患者临床症状，且并发症少，安全性高，是临床治疗慢性心力衰竭的首选药物。
参考文献：
[1]邓芸，陈宝峰，肖雨雄等.美托洛尔对慢性心力衰竭患者左室扭转异常的改善作用[J].广东医学，2013，34（17）：2706-2708.
[2]梁通流.美托洛尔在慢性心力衰竭患者中的治疗效果[J].中西医结合心脑血管病杂志，2012，10（1）：101-102.
[3]王爱琴.美托洛尔治疗慢性心力衰竭的疗效研究[J].实用心脑肺血管病杂志，2012，20（4）：583-585.
[4]梅丽芳.美托洛尔治疗慢性心力衰竭的疗效观察[J].中国医药，2012，07（1）：16-17.
[5]于鹤鹏，常婧，骆雷鸣等.小剂量螺内酯联合美托洛尔在慢性心力衰竭患者中的应用[J].中国医药导报，2011，08（10）：84-85.
[6]叶萍.美托洛尔对慢性心力衰竭患者血浆脑钠肽及心功能的影响[J].中国基层医药，2011，18（10）：1383-1385.
关键词：美托洛尔；慢性；心力衰竭；疗效
心力衰竭也叫做充血性心力衰竭，随着人类寿命的延长，心力衰竭的发病率呈上升趋势[1]。主要发生原因是由于心脏泵血或心脏充盈能力下降，心脏排血量不能满足机体的正常代谢需要，从而导致组织与器官灌注不足，进而造成肺循环或体循环淤血，最终导致心室的重塑。按照传统理论，β受体阻滞剂以其负性肌力作用，抑制心肌收缩，导致原有的心力衰竭恶化，因此禁用于心力衰竭[2]。但是现代观点却认为心力衰竭时心脏代偿机制虽在早期可维持心脏排血功能，但长期发展过程中将对心肌造成伤害，加速患者死亡。代偿机制中交感神经兴奋性增强，而β受体阻滞剂可对抗这一效应。我院对84例慢性心力衰竭患者采取美托洛尔治疗研究，取得一定成果，现将结果进行如下报道。
1资料与方法
1.1一般资料
选取我院2012年7月至2014年7月门诊及住院部84例心力衰竭患者进行研究，所有患者均已经由病史、X线、心电图以及超声心动图而确诊。其中冠心病35例，高血压心脏病25例，扩张型心肌病10例，瓣膜病14例。按照美国纽约心脏病学会[3]（NYHA）分级标准进行分级，心功能Ⅱ级27例，Ⅲ级43例，Ⅳ级14例。心力衰竭病程3个月～3年，平均病程（23.8±2.4）个月。按照治疗方法的不同将其随机分为实验组和对照组，每组42例。其中实验组患者男性22例，女性20例，年龄51岁～83岁，平均年龄（69.5±3.7）岁；对照组患者男性23例，女性19例，年龄50岁～82岁，平均年龄（69.4±3.9）岁。两组患者在年龄、性别以及病程等一般资料的比较上，差异无统计学意义，可进行组间比较。
1.2治疗方法
对照组所有患者均低盐饮食、使用洋地黄、利尿剂以及血管紧张素转换酶抑制剂基础治疗，实验组患者在对照组治疗的基础上加用美托洛尔（上海旭东海普药业有限公司，国药准字H31020783）治疗，开始6.25mg，每日两次，每周递增6.25mg，如果患者出现心动过缓，即心率<60次/min，或者心衰加重，则退回原剂量，继续观察。如果患者心率仍然快，心功能无改善，继续逐渐增加剂量，直到治疗量达12.50～25.00mg，连续治疗6个月。观察两组患者临床治疗效果以及不良反应情况。
1.3疗效评定指标
两组患者经不同方法治疗后进行疗效评定，评定标准分为显效、有效、无效。显效-患者心悸、呼吸困难等症状消失，恢复健康；有效-患者心悸、呼吸困难等症状得到改善；无效-患者心悸、呼吸困难等症状无改善，甚至加重。总有效率=显效率+有效率。
1.4统计学处理
数据的收集与处理均由我院数据处理中心专门人员进行，保证数据真实性与科学性。初步数据录入EXCEL（2003版）进行逻辑校对与分析，得出清洁数据采用四方表格法进行统计学分析，计数资料采用χ2检验，计量资料采用t检验，检验结果以p<0.05表示差异具有统计学意义。
2结果
3讨论
慢性心力衰竭也叫做充血性心力衰竭，其是一个缓慢的发展过程，一般都有代偿性心脏扩大或者肥厚以及其代偿机制参与，是大多数心血管疾病的最终归宿，但是也是最主要的死亡原因。随着我国人口的老龄化加剧，其发病率不断增加，严重地威胁患者的身体健康与生命安全，因而改善患者长期预后与降低死亡率显得尤为重要[4]。
β受体阻滞剂因为其负性肌力作用过去禁用于心力衰竭治疗，然而有研究者进行了β受体阻滞剂治疗心衰临床试验，其中有项较大规模的临床试验应用了美托洛尔治疗缺血性或者非缺血性心肌病心衰，结果显示患者不仅仅可耐受用药，还可提高运动耐量降低死亡率[5-6]。其治疗机制为：可上调心肌β受体密度，恢复β受体对正性肌力药物的敏感性，改善心功能。减少儿茶酚胺介导的心肌重构，保护心功能。抑制交感神经活性，降低心率，减少心肌氧耗，改善心肌灌注与心肌缺血等。但是临床使用需要注意以下几点：应该从小剂量开始，注意患者个体差异；需和其他强心、利尿等传统治疗心力衰竭同时进行，消除其负性肌力作用；长期用药后不可突然停药，防止病情反跳；对于肺功能不全病人慎用；空腹用药，避免食物对药物生物利用度的影响，有利于平稳地控制病情。本文研究显示，两组患者经治疗后临床总有效率比较χ2=55.8262（p=0.0000），p<0.05，差异具有统计学意义，证实采用美托洛尔治疗慢性心力衰竭具有显著的临床治疗效果，可明显改善患者临床症状。两组患者治疗后总不良反应率比较χ2=0.7367（p=0.3907），p>0.05，差异无统计学意义，证实两组患者治疗的不良反应均较少，安全性较高。
综上所述，采用美托洛尔治疗慢性心力衰竭疗效显著，可明显改善患者临床症状，且并发症少，安全性高，是临床治疗慢性心力衰竭的首选药物。
参考文献：
[1]邓芸，陈宝峰，肖雨雄等.美托洛尔对慢性心力衰竭患者左室扭转异常的改善作用[J].广东医学，2013，34（17）：2706-2708.
[2]梁通流.美托洛尔在慢性心力衰竭患者中的治疗效果[J].中西医结合心脑血管病杂志，2012，10（1）：101-102.
[3]王爱琴.美托洛尔治疗慢性心力衰竭的疗效研究[J].实用心脑肺血管病杂志，2012，20（4）：583-585.
[4]梅丽芳.美托洛尔治疗慢性心力衰竭的疗效观察[J].中国医药，2012，07（1）：16-17.
[5]于鹤鹏，常婧，骆雷鸣等.小剂量螺内酯联合美托洛尔在慢性心力衰竭患者中的应用[J].中国医药导报，2011，08（10）：84-85.
[6]叶萍.美托洛尔对慢性心力衰竭患者血浆脑钠肽及心功能的影响[J].中国基层医药，2011，18（10）：1383-1385.