目的研究人尿激肽原酶(hK)对兔脑缺血后的脑储备功能的影响。方法健康新西兰白兔17只,随机分为对照组(n=5)、安慰剂组(n=6)和治疗组(n=6),采用线栓法制作兔右侧大脑中动脉脑缺血-再灌注模型,人尿激肽原酶(5×10-3PNAU/kg)(治疗组)或生理盐水(安慰剂组)处理;术后3、7、14d行神经功能缺损评分并采用18F-FDGPET/CT技术检测缺血脑组织局部葡萄糖代谢水平的变化,从而评价局部脑血流量的变化;14d检查后取兔脑行荆豆凝集素免疫荧光染色并进行脑微血管计数。结果(1)脑缺血后安慰剂组与治疗组可见明显的神经功能缺损,安慰剂组3、7、14d时评分分别为3.90±0.31,3.32±0.23及2.84±0.28;治疗组3、7、14d时评分分别为3.17±0.32,2.62±0.21及1.09±0.17;随着治疗时间的延长,治疗组神经功能缺损改善明显(3d和7d时,P<0.05;14d时P<0.01)。(2)PET/CT结果显示对照组兔两侧脑组织代谢水平对称。安慰剂组兔右侧大脑中动脉供血区代谢水平较左侧明显下降,3d时只有对侧的30%左右,14d时恢复至对侧的51%左右;治疗组早期(3d)右侧大脑中动脉供血区代谢水平较左侧下降,为对侧的49%左右,14d时右侧代谢水平明显改善,恢复至对侧的91%左右。两组间比较差异具有统计学意义(3d时P<0.05;14d时P<0.01)。(3)治疗组14d微血管计数为(14.12±1.32)条,明显高于对照组的(3.04±0.82)条和安慰剂组的(5.45±0.67)条(P<0.01)。结论人尿激肽原酶通过促进缺血脑组织的微血管再生,提高缺血侧局部的脑血管储备功能,可用于治疗兔缺血性脑损害。