目的:探讨CD44v6对胶质瘤细胞生长的影响及其相关机制。方法:细胞免疫荧光染色观察A172细胞中CD44v6表达情况及其表达部位。实时荧光定量PCR和Western blot检测A172细胞中CD44v6以及siRNA下调CD44v6表达的情况,MTT检测CD44v6对细胞活力的影响,AnnexinⅤ-FITC/PI染色检测CD44v6对细胞凋亡的影响,Western blot检测细胞中p-Akt水平。结果:A172细胞表达CD44v6,表达部位在细胞膜。siRNA下调CD44v6表达后,细胞生长显著减缓,细胞凋亡增加。CD44v6配体-骨桥蛋白促进A172细胞Akt的磷酸化,下调CD44v6表达后,骨桥蛋白的这种效应被显著抑制。进一步,骨桥蛋白促进A172细胞生长,下调CD44v6表达后,骨桥蛋白促进A172细胞生长的效应消失。结论:CD44v6增加A172细胞活力,抵抗细胞凋亡,其促进细胞内Akt的磷酸化是其中的一个机制。