【摘 要】
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目的 研究丁酸钠（sodium butyrate, NaB）对脂多糖（lipopolysaccharide, LPS）诱导BV2小胶质细胞炎症表型的调控作用和分子机制。方法 不同浓度NaB单独及联合LPS干预BV2细胞，采用CCK-8法检测BV2细胞活力的变化，根据结果选择实验浓度。将BV2小胶质细胞分为对照（Control）组、LPS组、LPS+NaB低剂量组（0.125 mmol/L）和LPS
【基金项目】
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四川省科技厅重点研发项目（2021YFS0133）； 四川省自然科学基金青年科学基金（2022NSFSC1423）～～；
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目的 研究丁酸钠（sodium butyrate, NaB）对脂多糖（lipopolysaccharide, LPS）诱导BV2小胶质细胞炎症表型的调控作用和分子机制。方法 不同浓度NaB单独及联合LPS干预BV2细胞，采用CCK-8法检测BV2细胞活力的变化，根据结果选择实验浓度。将BV2小胶质细胞分为对照（Control）组、LPS组、LPS+NaB低剂量组（0.125 mmol/L）和LPS+NaB高剂量组（0.25 mmol/L）;NaB预处理过夜（17 h）后，采用LPS继续孵育24 h诱导BV2小胶质细胞炎症模型；GRIESS法检测细胞NO释放量，ELISA检测细胞培养液中细胞因子IL-1β、TNF-α和IL-10的含量；RT-qPCR检测细胞iNOS和CD206 mRNA水平；免疫荧光染色法检测细胞iNOS和CD206的平均荧光强度；Western blot检测细胞中TLR4、NF-κB p65、IKB-α和p-IKB-α表达水平，分离胞浆和胞核蛋白，检测NF-κB p65的核转位。结果 GRIESS结果显示，高、低剂量NaB组的NO分泌水平较LPS组低（P＜0.05）;ELISA结果显示，高、低剂量NaB组中的IL-1β和TNF-α分泌水平较LPS组低（P＜0.05）,IL-10分泌水平较LPS组高（P＜0.05）;RT-qPCR结果显示，高、低剂量NaB显著下调了iNOS mRNA的表达（P＜0.05）,促进了CD206 mRNA的表达（P＜0.05）;免疫荧光结果显示，高、低剂量NaB可显著减少BV2细胞M1表型标志物iNOS的表达，促进M2表型标志物CD206的表达（P＜0.05）;Western blot结果显示，与LPS组相比，高、低剂量NaB显著抑制了TLR4、NF-κB p65和p-IKB-α的蛋白表达，同时抑制了NF-κB p65的核转位（P＜0.05）。结论 NaB显著减轻LPS诱导的BV2细胞炎症反应，其机制可能与NaB抑制TLR4/NF-κB信号通路、促进BV2细胞由M1表型向M2表型极化有关。
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