【摘 要】
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目的:研究内脏脂肪素(visfatin,Vis)对巨噬细胞细胞外基质金属蛋白酶诱导因子(EMMPRIN)表达的影响及其机制。方法:诱导THP-1单核细胞转化为巨噬细胞后,加入Vis,用RT-PCR和Wes
【机 构】
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上海交通大学医学院仁济医院心内科,
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目的:研究内脏脂肪素(visfatin,Vis)对巨噬细胞细胞外基质金属蛋白酶诱导因子(EMMPRIN)表达的影响及其机制。方法:诱导THP-1单核细胞转化为巨噬细胞后,加入Vis,用RT-PCR和Western blot分别测定EMM-PRIN基因和其蛋白的表达。以丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路抑制剂、视黄醛X受体(RXR)配体及过氧化物酶增殖体活化受体γ(PPARγ)配体预处理巨噬细胞后,加入Vis,检测上述抑制剂及配体对Vis刺激效果的作用。以Vis刺激巨噬细胞,检测Vis对MAPK通路激活及对PPARγ蛋白表达的作用。结果:Vis刺激组,EMMPRIN基因及其蛋白的水平均明显增高,与对照组相比具有统计学差异(P<0.05,P<0.01)。p38 MAPK、ERK1/2 MAPK通路抑制剂及RXR配体可抑制Vis对EMMPRIN表达的促进作用。Vis可促进38 MAPK及ERK1/2 MAPK的磷酸化。结论:Vis可增加巨噬细胞炎症因子的表达,该过程同p38 MAPK及ERK1/2 MAPK通路的磷酸化相关。RXR可能参与了该过程。
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