【摘 要】
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本研究通过观察降低活性氧(reactive oxygen species,ROS)水平是否能阻断中枢尾加压素II(urotensin II,UII)的心血管效应,以验证ROS介导中枢UII作用的设想。以自发性高血压大
【机 构】
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复旦大学上海医学院生理与病理生理学系,
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本研究通过观察降低活性氧(reactive oxygen species,ROS)水平是否能阻断中枢尾加压素II(urotensin II,UII)的心血管效应,以验证ROS介导中枢UII作用的设想。以自发性高血压大鼠(spontaneously hypertensive rat,SHR)和Wistar-Kyoto(WKY)大鼠为实验对象,首先采用免疫组化观察SHR和WKY大鼠中枢相应心血管相关核团UII受体的表达,进一步观察侧脑室注射UII后各组大鼠中枢相关核团的超氧阴离子水平,观察侧脑室注射UII对平均动脉压(mean arterial pressure,MAP)的效应和给予超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)类似物Tempol或UII受体拮抗剂Urantide预处理对UII效应的影响。结果显示:(1)在SHR和WKY大鼠头端延髓腹外侧(rostral ventrolateral medulla,RVLM)及孤束核(nucleus tractus solitarii,NTS)均有UII受体免疫阳性细胞表达,且SHR大鼠表达水平高于WKY大鼠(P<0.05);(2)侧脑室注射UII(20nmol/10μL)引起血压升高(P<0.05),其中SHR大鼠上的升压效应大于WKY大鼠(P<0.05);(3)预先给予SHR大鼠Urantide(10nmol/10μL)或Tempol(15μmol/10μL)可阻断UII的升压效应;(4)在SHR大鼠侧脑室注射UII(20nmol/10μL/10min)后中枢RVLM超氧阴离子水平增加(P<0.05)。以上结果表明,UII可促进中枢ROS的产生,ROS介导了SHR大鼠中枢UII引起的心血管效应。
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