【摘 要】
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目的:观察糖痹康对糖尿病大鼠坐骨神经中PERKNrf2信号通路的影响。方法:将雄性SD大鼠采用STZ法造模,成功后随机分为模型对照组,弥可保组,糖痹康高、中、低剂量组,另选正常SD
【机 构】
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北京中医药大学东直门医院,对外经济贸易大学,北京中医药大学,
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目的:观察糖痹康对糖尿病大鼠坐骨神经中PERKNrf2信号通路的影响。方法:将雄性SD大鼠采用STZ法造模,成功后随机分为模型对照组,弥可保组,糖痹康高、中、低剂量组,另选正常SD大鼠为正常对照组。弥可保组腹腔注射弥可保0.026 8g/(kg·d);糖痹康高、中、低剂量组依次灌胃糖痹康16.700,8.350,4.175 g/(kg·d)。所有药物均以9 g/L生理盐水配制,给药量为0.01 m L/g体质量。模型对照组和正常对照组均予等量的生理盐水灌胃,1 d 1次,连续16周。剖取大鼠坐骨神经,Western blot检测坐骨神经中磷酸化的蛋白激酶样内质网激酶(PERK)、转录因子NF-E2相关因子2(Nrf2);Real-time PCR检测坐骨神经中血红素加氧酶-1(HO-1)、γ-谷氨酰半胱氨酸合成酶(γ-GCS)mRNA表达。结果:与正常对照组对比,模型对照组大鼠坐骨神经PERK、Nrf2蛋白表达显著降低,HO-1、γ-GCS mRNA表达显著降低,差别有统计学意义(P<0.05)。与模型对照组对比,弥可保组和糖痹康高、中、低剂量组大鼠坐骨神经PERK、Nrf2蛋白表达显著升高,HO-1、γ-GCS mRNA表达显著升高,差别有统计学意义(P<0.05)。结论:糖痹康通过上调PERK-Nrf2信号通路表达,发挥抗氧化作用,延缓糖尿病周围神经病变进展。
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