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【摘要】目的：了解氯吡格雷在治疗非ST段抬高急性心肌梗死（NSTEMI）中的临床效果。方法：选择近5年来在我院住院的NSTEMI患者72例，随机分成两组，观察组及对照组各36例。观察组在对照组治疗的基础上加用氯吡格雷，75mg每天一次。治疗前后测定血清肌钙蛋白I（CTNI），肌酸激酶同工酶（CK-MB），并进行12导心电图检查。了解氯吡格雷在治疗NSTEMI中的疗效。结果：观察组有效率为94.4%，对照组有效率为80.6%（均p<0.05）。治疗后观察组与对照组CINI、CK-MB均显著低于对照组（p<0.05）。结论：非ST段抬高急性心肌梗死（NSTEMI）在常规治疗基础之上加用氯吡格雷能起到更好的治疗效果。
【关键词】 氯吡格雷；肌钙蛋白Ⅰ；肌酸激酶同工酶（CK-MB）；非ST段抬高急性心肌梗死；二磷酸腺苷（ADP）受体拮抗剂。
非ST段抬高急性心肌梗死（NSTEMI）系急性冠状动脉综合征（ACS）的重要组成部分，是由易损性粥样硬化斑块破裂伴随血小板聚集、血栓形成，导致冠状动脉血流减少从而引起急性、亚急性心肌缺血而引发的一种临床综合症［1］。本文重点回顾在最近5年来，我院心内科收治NSTEMI患者的临床资料中，应用氯吡格雷的临床疗效，为临床用药总结经验。
1资料与方法
1.1 临床资料
收集我院2005年3月~2010年5月非ST段抬高急性心肌梗死72例，诊断均符合2009年中华医学会心血管分会等制定的“不稳定型心绞痛和非ST段抬高急性心肌梗死的诊疗指南”标准［2］，均排除肝肾功能异常、糖尿病、心衰、低血压、消化性溃疡病史。随机分成两组，观察组36例，其中男23例、女13例；年龄48~76岁，平均（58.4±8.2）岁；心电图ST段压低≥1mm27例，T波倒置15例，高脂血症23例，合并高血压6例。对照组36例，其中男24例、女12例，年龄46~75岁，平均（57.7±6.2）岁；心电图ST段压低≥1mm26例，T波倒置16例，高脂血症24例，合并高血压7例。两组年龄、性别、病情、病史、病程等方面比较差异无统计学意义（P<0.05）。
1.2 治疗方法
对照组常规每天1次使用单硝酸异山梨酯注射液20mg，加5%葡萄糖注射液250ml静脉滴注，连用14天；每天2次低分子肝素5000u皮下注射，连用7天；每晚口服辛伐他丁10mg、肠溶阿司匹林100mg、美托洛尔25mg，每天早、晚两次。观察组在对照组基础上加用氯吡格雷75mg，每天一次。两组均以2周为1疗程。
1.3观察指标
两组均于治疗前1天和疗程结束后晨起空腹取静脉血，以免疫荧光法测定血清肌钙蛋白Ⅰ（CTNI）、肌酸激酶同工酶CK-MB。
1.4疗效判定标准
显效：心绞痛症状消失，无病理性Q波，治疗7天内心电图ST-T恢复压低≤0.05mv或倒置T波恢复超过1/2，CK-MB恢复正常，cTnI明显下降。有效：心绞痛症状减轻，发作次数，持续时间明显减少，无病理性Q波，治疗10天心电图ST-T恢复压低≤0.05mv或倒置T波恢复超过1/2，CK-MB恢复正常，cTnI恢复正常。无效：心绞痛症状及心电图无明显改变，CK-MB恢复正常，cTnI未恢复正常。
1.5 统计学处理
采用sPss12.0软件，计量资料用7检验，计数资料用X2检验，p<0.05为有统计学意义。
2结果
2.1 临床疗效
观察组总有效率为94.4%（34/36），对照组的总有效率为80.6%（30/36），两组比较差异有统计学意义（p<0.05）。
2.2 观察组与对照组治疗前后心肌损伤标志物cTnI、CK-MB的变化。
观察组与对照组治疗前cTnI、CK-MB差异均无统计学意义（p<0.05），治疗后观察组与对照组cTnI、CK-MB均显著低于治疗前（P<0.05），治疗后观察组cTnI、CK-MB均显著低于对照组（p<0.05）见表
3讨论
NSTENI主要以血小板血栓为主，造成冠状动脉的急性次全闭塞，出现心内膜下损伤，不表现为ST抬高，目前认为NSTEMI的发病机制为不稳定性冠状动脉粥样硬化斑块破裂，血小板黏附、聚集。不稳定斑块的持点为纤维帽薄，内含大而柔软脂核的动脉粥样硬化斑块，在外在因素的作用下，由于血流应切力的改变，使薄的纤维帽破裂，脂核溢出，基层暴露，血小板与内皮下黏附因子发生黏附和聚集，形成富含血小板的非闭塞性白色血栓（主要是附壁血栓）使管腔内径急剧减小甚至全闭塞，使心肌血流灌注降低或间断性中段。心肌氧供需失衡，血小板进一步激活并释放血管活性物质，使血管收缩，从而更加剧病理过程，此时临床表现为不稳定心绞痛和NSTEMI。NSTAMI是以血小板为主的“白血栓”，在形成过程中，血小板及凝血系统活化发挥了关键作用，因此，抗血小板聚集和抗凝治疗在NSTEMI治疗中具有重要作用［3］。cTnI、CK-MB是反映心肌损伤敏感的特异的血清学指标，是反映病情严重性指标，也是判断预后的重要的指标。氯吡格雷属于二磷酸腺苷（ADP）受体拮抗剂，能选择性、特异性、不可逆性地干扰ADP介导的血小板活化、黏附和x颗粒分泌，抑制各种原因引起的血小板聚集，还能抑制纤维蛋白原的合成，降低血黏度，也能抑制白细胞活化、黏附，与阿司匹林作用机制不同，联合应用可以提高抗血小板的疗效。研究结果显示：应用氯吡格雷治疗非ST段抬高心肌梗死过程中，无发生血小板减少、出血等明显不良反应。在对照组治疗基础之上加用氯吡格雷能起到更好的治疗效果。
参考文献
［1］ 袁宇，张金盈，刘平.奥扎格雷钠对非ST段抬高急性心肌梗死患者血流变学及cTNI、CK-MB的影响[J].中国实用内科杂志，2009，29（8）741-742.
［2］ 中华医学会.临床诊疗指南心血管分册，2009，1:67-69.
［3］ 罗龙峰，申向华.奥扎格雷钠联合低分子肝素治疗急性冠脉综合征[J].药物与临床，2007，4（6）：48-49.
【关键词】 氯吡格雷；肌钙蛋白Ⅰ；肌酸激酶同工酶（CK-MB）；非ST段抬高急性心肌梗死；二磷酸腺苷（ADP）受体拮抗剂。
非ST段抬高急性心肌梗死（NSTEMI）系急性冠状动脉综合征（ACS）的重要组成部分，是由易损性粥样硬化斑块破裂伴随血小板聚集、血栓形成，导致冠状动脉血流减少从而引起急性、亚急性心肌缺血而引发的一种临床综合症［1］。本文重点回顾在最近5年来，我院心内科收治NSTEMI患者的临床资料中，应用氯吡格雷的临床疗效，为临床用药总结经验。
1资料与方法
1.1 临床资料
收集我院2005年3月~2010年5月非ST段抬高急性心肌梗死72例，诊断均符合2009年中华医学会心血管分会等制定的“不稳定型心绞痛和非ST段抬高急性心肌梗死的诊疗指南”标准［2］，均排除肝肾功能异常、糖尿病、心衰、低血压、消化性溃疡病史。随机分成两组，观察组36例，其中男23例、女13例；年龄48~76岁，平均（58.4±8.2）岁；心电图ST段压低≥1mm27例，T波倒置15例，高脂血症23例，合并高血压6例。对照组36例，其中男24例、女12例，年龄46~75岁，平均（57.7±6.2）岁；心电图ST段压低≥1mm26例，T波倒置16例，高脂血症24例，合并高血压7例。两组年龄、性别、病情、病史、病程等方面比较差异无统计学意义（P<0.05）。
1.2 治疗方法
对照组常规每天1次使用单硝酸异山梨酯注射液20mg，加5%葡萄糖注射液250ml静脉滴注，连用14天；每天2次低分子肝素5000u皮下注射，连用7天；每晚口服辛伐他丁10mg、肠溶阿司匹林100mg、美托洛尔25mg，每天早、晚两次。观察组在对照组基础上加用氯吡格雷75mg，每天一次。两组均以2周为1疗程。
1.3观察指标
两组均于治疗前1天和疗程结束后晨起空腹取静脉血，以免疫荧光法测定血清肌钙蛋白Ⅰ（CTNI）、肌酸激酶同工酶CK-MB。
1.4疗效判定标准
显效：心绞痛症状消失，无病理性Q波，治疗7天内心电图ST-T恢复压低≤0.05mv或倒置T波恢复超过1/2，CK-MB恢复正常，cTnI明显下降。有效：心绞痛症状减轻，发作次数，持续时间明显减少，无病理性Q波，治疗10天心电图ST-T恢复压低≤0.05mv或倒置T波恢复超过1/2，CK-MB恢复正常，cTnI恢复正常。无效：心绞痛症状及心电图无明显改变，CK-MB恢复正常，cTnI未恢复正常。
1.5 统计学处理
采用sPss12.0软件，计量资料用7检验，计数资料用X2检验，p<0.05为有统计学意义。
2结果
2.1 临床疗效
观察组总有效率为94.4%（34/36），对照组的总有效率为80.6%（30/36），两组比较差异有统计学意义（p<0.05）。
2.2 观察组与对照组治疗前后心肌损伤标志物cTnI、CK-MB的变化。
观察组与对照组治疗前cTnI、CK-MB差异均无统计学意义（p<0.05），治疗后观察组与对照组cTnI、CK-MB均显著低于治疗前（P<0.05），治疗后观察组cTnI、CK-MB均显著低于对照组（p<0.05）见表
3讨论
NSTENI主要以血小板血栓为主，造成冠状动脉的急性次全闭塞，出现心内膜下损伤，不表现为ST抬高，目前认为NSTEMI的发病机制为不稳定性冠状动脉粥样硬化斑块破裂，血小板黏附、聚集。不稳定斑块的持点为纤维帽薄，内含大而柔软脂核的动脉粥样硬化斑块，在外在因素的作用下，由于血流应切力的改变，使薄的纤维帽破裂，脂核溢出，基层暴露，血小板与内皮下黏附因子发生黏附和聚集，形成富含血小板的非闭塞性白色血栓（主要是附壁血栓）使管腔内径急剧减小甚至全闭塞，使心肌血流灌注降低或间断性中段。心肌氧供需失衡，血小板进一步激活并释放血管活性物质，使血管收缩，从而更加剧病理过程，此时临床表现为不稳定心绞痛和NSTEMI。NSTAMI是以血小板为主的“白血栓”，在形成过程中，血小板及凝血系统活化发挥了关键作用，因此，抗血小板聚集和抗凝治疗在NSTEMI治疗中具有重要作用［3］。cTnI、CK-MB是反映心肌损伤敏感的特异的血清学指标，是反映病情严重性指标，也是判断预后的重要的指标。氯吡格雷属于二磷酸腺苷（ADP）受体拮抗剂，能选择性、特异性、不可逆性地干扰ADP介导的血小板活化、黏附和x颗粒分泌，抑制各种原因引起的血小板聚集，还能抑制纤维蛋白原的合成，降低血黏度，也能抑制白细胞活化、黏附，与阿司匹林作用机制不同，联合应用可以提高抗血小板的疗效。研究结果显示：应用氯吡格雷治疗非ST段抬高心肌梗死过程中，无发生血小板减少、出血等明显不良反应。在对照组治疗基础之上加用氯吡格雷能起到更好的治疗效果。
参考文献
［1］ 袁宇，张金盈，刘平.奥扎格雷钠对非ST段抬高急性心肌梗死患者血流变学及cTNI、CK-MB的影响[J].中国实用内科杂志，2009，29（8）741-742.
［2］ 中华医学会.临床诊疗指南心血管分册，2009，1:67-69.
［3］ 罗龙峰，申向华.奥扎格雷钠联合低分子肝素治疗急性冠脉综合征[J].药物与临床，2007，4（6）：48-49.