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目的 探讨器官交叉预处理的机理。方法 采用大鼠肾脏反复缺血预处理的方法，在离体心脏灌注模型上，观察蛋白激酶Ｃ抑制剂Ｈ７对心脏缺血再灌注损伤的影响。结果 肾脏缺血预处理能明显减轻心脏缺血再灌注损伤后蛋白、乳酸脱氢酶、组织蛋白酶Ｄ的漏出和丙二醛的产生（Ｐ〈０．０１）。蛋白激酶（ＰＫＣ）抑制剂Ｈ７完全取消了上述保护作用。结论 肾脏缺血预处理对缺血心脏具有保护作用，其机制与ＰＫＣ激活有关。