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目的 探讨二十碳五烯酸 (eicosapentaenoic acid，EPA)对糖尿病心肌病损伤的作用及其机制。方法 小鼠随机分为正常 (Con) 组、 EPA处理 (Con+EPA) 组、糖尿病模型 (DM) 组、糖尿病模型 EPA处理 (DM+EPA) 组。腹腔注射链脲佐菌素（ streptozotocin, STZ）构建糖尿病小鼠模型，超声检测各组小鼠心脏功能，麦胚凝集素 (wheat germ agglutinin, WGA)检测心肌细胞横截面积， TUNEL化学染色检测细胞凋亡率， Western blot检测小鼠心脏组织 cleaved caspase-3、Bax、Bcl-2、动力相关蛋白 (dynamin-related protein, Drp)1和磷酸化腺苷酸活化蛋白激酶（phospho-AMP-activated protein kinase, P-AMPK）的表达水平。结果 与 Con组相比， DM组小鼠左心室收缩末内径（ left ventricular end-systolic diameter, LVESD）和左心室舒张末内径（ left ventricular end diastolic diameter, LVEDD）值上调，左室射血分数（ left ventricular ejection fraction，LVEF）和左室短轴缩短率（ left Ventricular Fraction shortening, LVFS）下降，细胞横截面积增大，凋亡率显著增加，凋亡相关蛋白 cleaved caspase-3、Bax表达增加、 Bcl-2表达降低，同时 p-AMPK/AMPK比值升高， Drp1表达增多（ P < 0.05）。但是 EPA处理 DM小鼠可使 LVESD、 LVEDD值下调， LVEF、LVFS值上升，心肌横截面积减小，凋亡率降低，并使 cleaved caspase-3、Bax表达降低、 Bcl-2表达增加（ P < 0.05）。而且 EPA处理 DM小鼠后 AMPK磷酸化进一步增加， Drp1表达减少。结论 EPA通过抑制心肌肥大及凋亡改善糖尿病诱导的心功能损伤，其机制可能与 AMPK/Drp1信号相关。