【摘 要】
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目的基于自噬小体形成信号通路探讨丹参酮ⅡA对ox-LDL诱导内皮细胞氧化应激损伤的保护作用及机制。方法体外培养EA.hy926细胞,随机分为正常组、模型组、丹参酮ⅡA组、丹参酮
【机 构】
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辽宁中医药大学中医脏象理论及应用教育部重点实验室辽宁省中医转化医学研究中心,辽宁中医药大学附属医院
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目的基于自噬小体形成信号通路探讨丹参酮ⅡA对ox-LDL诱导内皮细胞氧化应激损伤的保护作用及机制。方法体外培养EA.hy926细胞,随机分为正常组、模型组、丹参酮ⅡA组、丹参酮ⅡA+模型组、3-MA组、模型+3-MA组、丹参酮ⅡA+模型+3-MA组。比色法检测各组细胞氧化应激损伤丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)活力,Western blot技术检测细胞自噬小体形成信号通路相关蛋白表达情况。结果与正常组比较,模型组MDA含量增高(P<0.01),SOD活力降低(P<0.01),LC3-Ⅰ/LC3-Ⅱ蛋白含量增多(P<0.01);3-MA组LC3-Ⅰ/LC3-Ⅱ蛋白含量无明显变化(P>0.05)。与模型组比较,丹参酮ⅡA+模型组细胞中MDA含量降低(P<0.01),SOD活力增高(P<0.01),LC3-Ⅰ/LC3-Ⅱ蛋白含量增多(P<0.01);模型+3-MA组MDA含量增高(P<0.01),SOD活力降低(P<0.01),LC3-Ⅰ/LC3-Ⅱ蛋白含量减少(P<0.01)。与丹参酮ⅡA+模型组比较,丹参酮ⅡA+模型+3-MA组MDA含量增高(P<0.01),SOD活力降低(P<0.01),LC3-Ⅰ/LC3-Ⅱ蛋白含量减少(P<0.01)。与正常组比较,模型组Atg3、Atg4b、Atg7蛋白表达水平明显增高(P<0.05,P<0.01);与模型组比较,丹参酮ⅡA+模型组Atg3、Atg7、Atg5-Atg12蛋白表达水平明显增高(P<0.05,P<0.01);与丹参酮ⅡA+模型组比较,丹参酮ⅡA+模型+3-MA组Atg3、Atg7、Atg5-Atg12蛋白表达水平均明显降低(P<0.05,P<0.01)。结论丹参酮ⅡA可能通过调节EA.hy926细胞自噬小体形成信号通路即Atg12-Atg5通路和LC3-PE通路相关蛋白,发挥其保护EA.hy926细胞抗氧化应激损伤的生物学活性,进而防治动脉粥样硬化的发生发展。
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