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【摘要】目的探讨沿海地区肺心病患者血清尿酸水平与预后关系。
方法观察112例住院的沿海地区肺心病患者治疗前后血清尿酸水平的变化，并与健康对照组相比较。结果肺心病患者急性加重期和缓解期的血清尿酸值均明显高于健康对照组(P<0.01)，急性加重期的血清尿酸值明显高于缓解期(P<0.01)，两组均存在显著性差异。结论检测肺心病患者血清尿酸含量变化对判断其病情和疗效观察及预后具有一定的临床意义。
【关键词】肺心病；血清尿酸；沿海地区
文章编号：1003-1383(2006)03-0270-02中图分
类号：R 541.5文献标识码：A
近几年来，国内一些机构对血清尿酸(UA)与肺心病预后的关系进行研究，显示血清UA的检测对肺心病患者的病情程度和预后评价有重要意义[1]。但他们所研究的病例大多是非沿海地区居民，其生活习惯和饮食结构与沿海地区居民有明显的差异。所以我们通过对沿海肺心病患者血清UA浓度与病情程度、预后的观察，总结出沿海肺心病患者血清UA水平对判断病情和预后的临床意义。
资料与方法
1.研究对象随机选择2004年3月至2006年1月在我科住院的112例慢性肺心病患者，全部病例均符合1977年全国肺心病会议修订的诊断标准，均伴有不同程度的心功能不全，且所有病例均为沿海地区居民。男65例，女47例， 55~65岁45例， 66~75岁48例， 76~85岁11例，86岁以上8例，平均年龄74岁，其中并发肺部感染49例，呼吸衰竭11例，肺性脑病7例，肾功能损害14例，消化道出血8例，酸碱失衡32例，水电解质紊乱35例，有两种并发症者28例。另选本县离退休干部健康查体未发现异常者58例作为对照，男35例，女23例，平均年龄73岁。所有对象均排除合并有高血压性心脏病、冠心病、风湿性心脏病、糖尿病性心脏病、扩张型心肌病等患者，并排除原发性痛风、血脂异常、急慢性肾炎等其它影响血清尿酸的因素。
2.治疗方法全部患者急性加重期均经通畅气道、氧疗、抗感染、平喘祛痰、改善心肺功能、纠正酸碱失衡及水电解质紊乱等处理，且治疗期间不应用影响血尿酸水平的药物。
3.观察方法所有受检者均避免高嘌呤饮食、限制蛋白质摄入3天以上，住院患者于入院第2天早8点取空腹静脉血测定，并于病情缓解后再取血测定一次，健康对照组于查体当天早8点取空腹静脉血测定。采用日本OlympusAu600全自动生化分析仪检测受检者血清UA值。
4.统计学处理计量资料数据用均数(-±s)标准差表示，并采用t检验进行统计分析。
结果
肺心病组与健康对照组血清UA值测定见表1，肺心病急性加重期和缓解期血清 UA值均明显高于健康对照组，具有显著性差异(P<0.01) ，肺心病急性加重期血清UA值亦明显高于缓解期，有显著性差异(P<0.01) 。
讨论
尿酸是人类嘌呤代谢的最终产物，近年来流行病学研究表明，血清UA水平升高是心血管疾病及其病死率增加的一个危险因素[2]。同位素示踪研究正常人体内尿酸池平均为1200 mg，每天产生约750 mg，排出500~1000 mg，约2／3经尿排泄，另1/3由肠道排出，或在肠道内被细菌分解。当体内尿酸生成增多和/或排泄减少时，均可引起血清UA的升高。慢性肺心病患者多伴有不同程度的心功能不全，由于心功能不全，心输出量减少，导致体内肾脏、肠道等重要脏器的灌注量减少，肾脏灌注不足时,尿酸盐通过肾小球滤过减少,肾小管对尿酸盐的排泄也减少, 而当肠道管壁灌注不足时,通过肠道细菌分解和排出的尿酸盐也减少，最终导致体内血清UA排泄减少。Leyva等[3]研究表明：肺心病患者血清UA水平的改变与其慢性缺氧有关。肺心病患者病程较长，长期缺氧，高碳酸血症，且常并发感染、酸碱失衡及水电解质紊乱等改变。慢性缺氧时，一方面刺激骨髓造血功能活跃，红细胞生成增多；另一方面机体有氧代谢减弱，糖酵解增强，导致细胞内ATP含量减少，引起缺氧性细胞损伤[4]，因此尿酸生成增多；同时，有研究证明，心血管系统中产生尿酸的主要部位是血管壁的内皮细胞,而黄嘌呤氧化酶(XO)和黄嘌呤脱氢酶(XD)主要存在于血管内皮细胞内，缺氧可使细胞膜对Ca2+的通透性增高，Ca2+内流增加；ATP减少又影响Ca2+的外流，两者使得胞浆中Ca2+浓度增高，Ca2+增多可激活Ca2+依赖性蛋白水解酶,使XD大量转变为XO，XO在氧的参与下使AMP的分解产物次黄嘌呤和黄嘌呤转变为尿酸,从而导致尿酸升高。
本研究表明，肺心病患者血清尿酸值与其病情严重程度呈正相关，即病情越重，其血清UA越高，同时预后越差，本文中4例死亡病例初次血清UA值均在650 μmol/L以上，并在其病危时测其血清UA在512~698 μmol/L；随着病情的缓解，血清UA值也相应下降，但比健康对照组仍明显增高。本研究结果与文献报道基本一致[5]。所以检测肺心病患者血清尿酸含量变化对判断其病情和疗效观察及预后具有一定的临床意义。
参考文献
［1］李佩韶, 雷翠容, 方芳. 血清尿酸值的变化与老年肺心病预后的关系(附38例分析)［J］.临床荟萃,1999, 14 (4) : 149.
［2］Culleton BF, Larson MG, Kannel WB, et al. Serumuricacidandriskforcardiovasculaldiseaseanddeath. TheFraminghamHeartStudy［J］.AnnInternMed,1999, 131 (1):7－13.
［3］Leyva F，Anker S，Swan JW，et al． Serumuricacidasanindexofimpairedoxidativemetabolisminchronicheartfailure［J］. EurHeart J,1997,18:858~865.
［4］金惠铭.病理生理学［M］.第5版. 北京: 人民卫生出版社,2000, 90.
［5］姚爱兰.慢性肺心病血清尿酸测定及意义［J］.济宁医学院学报，2002, 25 (2) : 54.
(收稿日期：2006-01-16编辑：潘明志)
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方法观察112例住院的沿海地区肺心病患者治疗前后血清尿酸水平的变化，并与健康对照组相比较。结果肺心病患者急性加重期和缓解期的血清尿酸值均明显高于健康对照组(P<0.01)，急性加重期的血清尿酸值明显高于缓解期(P<0.01)，两组均存在显著性差异。结论检测肺心病患者血清尿酸含量变化对判断其病情和疗效观察及预后具有一定的临床意义。
【关键词】肺心病；血清尿酸；沿海地区
文章编号：1003-1383(2006)03-0270-02中图分
类号：R 541.5文献标识码：A
近几年来，国内一些机构对血清尿酸(UA)与肺心病预后的关系进行研究，显示血清UA的检测对肺心病患者的病情程度和预后评价有重要意义[1]。但他们所研究的病例大多是非沿海地区居民，其生活习惯和饮食结构与沿海地区居民有明显的差异。所以我们通过对沿海肺心病患者血清UA浓度与病情程度、预后的观察，总结出沿海肺心病患者血清UA水平对判断病情和预后的临床意义。
资料与方法
1.研究对象随机选择2004年3月至2006年1月在我科住院的112例慢性肺心病患者，全部病例均符合1977年全国肺心病会议修订的诊断标准，均伴有不同程度的心功能不全，且所有病例均为沿海地区居民。男65例，女47例， 55~65岁45例， 66~75岁48例， 76~85岁11例，86岁以上8例，平均年龄74岁，其中并发肺部感染49例，呼吸衰竭11例，肺性脑病7例，肾功能损害14例，消化道出血8例，酸碱失衡32例，水电解质紊乱35例，有两种并发症者28例。另选本县离退休干部健康查体未发现异常者58例作为对照，男35例，女23例，平均年龄73岁。所有对象均排除合并有高血压性心脏病、冠心病、风湿性心脏病、糖尿病性心脏病、扩张型心肌病等患者，并排除原发性痛风、血脂异常、急慢性肾炎等其它影响血清尿酸的因素。
2.治疗方法全部患者急性加重期均经通畅气道、氧疗、抗感染、平喘祛痰、改善心肺功能、纠正酸碱失衡及水电解质紊乱等处理，且治疗期间不应用影响血尿酸水平的药物。
3.观察方法所有受检者均避免高嘌呤饮食、限制蛋白质摄入3天以上，住院患者于入院第2天早8点取空腹静脉血测定，并于病情缓解后再取血测定一次，健康对照组于查体当天早8点取空腹静脉血测定。采用日本OlympusAu600全自动生化分析仪检测受检者血清UA值。
4.统计学处理计量资料数据用均数(-±s)标准差表示，并采用t检验进行统计分析。
结果
肺心病组与健康对照组血清UA值测定见表1，肺心病急性加重期和缓解期血清 UA值均明显高于健康对照组，具有显著性差异(P<0.01) ，肺心病急性加重期血清UA值亦明显高于缓解期，有显著性差异(P<0.01) 。
讨论
尿酸是人类嘌呤代谢的最终产物，近年来流行病学研究表明，血清UA水平升高是心血管疾病及其病死率增加的一个危险因素[2]。同位素示踪研究正常人体内尿酸池平均为1200 mg，每天产生约750 mg，排出500~1000 mg，约2／3经尿排泄，另1/3由肠道排出，或在肠道内被细菌分解。当体内尿酸生成增多和/或排泄减少时，均可引起血清UA的升高。慢性肺心病患者多伴有不同程度的心功能不全，由于心功能不全，心输出量减少，导致体内肾脏、肠道等重要脏器的灌注量减少，肾脏灌注不足时,尿酸盐通过肾小球滤过减少,肾小管对尿酸盐的排泄也减少, 而当肠道管壁灌注不足时,通过肠道细菌分解和排出的尿酸盐也减少，最终导致体内血清UA排泄减少。Leyva等[3]研究表明：肺心病患者血清UA水平的改变与其慢性缺氧有关。肺心病患者病程较长，长期缺氧，高碳酸血症，且常并发感染、酸碱失衡及水电解质紊乱等改变。慢性缺氧时，一方面刺激骨髓造血功能活跃，红细胞生成增多；另一方面机体有氧代谢减弱，糖酵解增强，导致细胞内ATP含量减少，引起缺氧性细胞损伤[4]，因此尿酸生成增多；同时，有研究证明，心血管系统中产生尿酸的主要部位是血管壁的内皮细胞,而黄嘌呤氧化酶(XO)和黄嘌呤脱氢酶(XD)主要存在于血管内皮细胞内，缺氧可使细胞膜对Ca2+的通透性增高，Ca2+内流增加；ATP减少又影响Ca2+的外流，两者使得胞浆中Ca2+浓度增高，Ca2+增多可激活Ca2+依赖性蛋白水解酶,使XD大量转变为XO，XO在氧的参与下使AMP的分解产物次黄嘌呤和黄嘌呤转变为尿酸,从而导致尿酸升高。
本研究表明，肺心病患者血清尿酸值与其病情严重程度呈正相关，即病情越重，其血清UA越高，同时预后越差，本文中4例死亡病例初次血清UA值均在650 μmol/L以上，并在其病危时测其血清UA在512~698 μmol/L；随着病情的缓解，血清UA值也相应下降，但比健康对照组仍明显增高。本研究结果与文献报道基本一致[5]。所以检测肺心病患者血清尿酸含量变化对判断其病情和疗效观察及预后具有一定的临床意义。
参考文献
［1］李佩韶, 雷翠容, 方芳. 血清尿酸值的变化与老年肺心病预后的关系(附38例分析)［J］.临床荟萃,1999, 14 (4) : 149.
［2］Culleton BF, Larson MG, Kannel WB, et al. Serumuricacidandriskforcardiovasculaldiseaseanddeath. TheFraminghamHeartStudy［J］.AnnInternMed,1999, 131 (1):7－13.
［3］Leyva F，Anker S，Swan JW，et al． Serumuricacidasanindexofimpairedoxidativemetabolisminchronicheartfailure［J］. EurHeart J,1997,18:858~865.
［4］金惠铭.病理生理学［M］.第5版. 北京: 人民卫生出版社,2000, 90.
［5］姚爱兰.慢性肺心病血清尿酸测定及意义［J］.济宁医学院学报，2002, 25 (2) : 54.
(收稿日期：2006-01-16编辑：潘明志)
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