探讨地高辛改变老龄家兔的心房电重构而易于诱发心房颤动（房颤）的作用及其机制。

将老龄雄性新西兰大耳白兔20只分为两组，即老龄组及老龄+地高辛干预形成的地高辛组，每组10只。记录心电图，测量兔心率、RR间期、QT间期、ST段及P波离散度。麻醉开胸暴露心脏，记录在体心房肌单相动作电位最大上升速率（Max_dv/dt），平台期电位，复极化恢复到10%、20%、90%时程（APD₁₀、APD₂₀、APD₉₀），基础刺激周长（BCL）为200 ms心房有效不应期（AERP₂₀₀）、离散度（dERP₂₀₀）及其BCL为300和150 ms的频率自适应性（fERP）；短阵快速刺激下诱发房颤的BCL和诱发率。处死动物取出心脏，酶解法分离单个心房肌细胞，全细胞膜片钳技术和激光扫描共聚焦显微镜加Fluo-3/AM荧光染色技术观察各组心房肌细胞L-型钙电流（I_Ca-L）及其电流-电压（I-V）曲线和心房肌细胞内Ca²⁺荧光强度变化。

与老龄组比较，地高辛组心率更快，RR和QT间期更短，ST段抬高及P波离散度增大更明显（P均<0.05），动作电位的Max_dv/dt和平台期电位增加、APD₁₀和APD₂₀延长、APD₉0缩短均更明显（P均<0.01）；地高辛组fERP（0.81±0.15比0.67±0.05）和房颤诱发率（6/8比4/9）较高（P均<0.01）。在电压钳制方式下，地高辛明显增加老龄兔心房肌细胞I_Ca-L，当指令电位10 mV时，地高辛组兔心房肌细胞I_Ca-L的电流密度明显大于老龄组[（15.45±2.38）pA/pF比（7.03±1.69）pA/pF，P<0.01]，其I-V曲线明显下移。地高辛组兔心房肌细胞内Ca²⁺荧光强度增强，细胞内Ca²⁺浓度增高[（1 748±173）μmol/L比（478±88）μmol/L，P<0.01]。

地高辛使老龄兔心房在原有电重构的基础上再一次发生了异常电重构，加重了老龄兔心房的易感性而使房颤易于发生，其机制可能是地高辛异常增加了老龄心房肌细胞I_Ca-L和细胞内Ca²⁺浓度，引起钙超载和钙振荡所致。