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目的
探讨非溃疡性消化不良（NUD）患者胃运动障碍的发生机制。
方法应用酶组织化学及免疫细胞化学方法结合图像分析系统对31例NUD患者（19例胃液体排空正常的患者为NUD1组和12例胃液体排空延迟的患者为NUD2组）及4例“正常”人胃窦壁内一氧化氮合酶（NOS，一氧化氮定位标志酶）、血管活性肠肽（VIP）进行了定位、定量研究。
结果NUD2组患者胃窦粘膜肌内NOS、VIP阳性神经纤维比NUD1组、“正常”组明显增多、增粗，染色增强，粘膜下层易见到NOS阳性神经节细胞和丛内突起，NUD1组与“正常”组类似；NUD2组NO-S、VIP阳性神经的面积、平均吸光度值与NUD1组、“正常”组之间差异有显著性（P<0.01）；胃液体半排空时间（T1/2）与三组NOS、VIP阳性神经的面积、平均吸光度值之间均有良好的相关性。
结论胃液体排空延迟的NUD患者胃窦壁内NOS、VIP阳性神经纤维和末梢明显增多、活性增强。提示胃窦壁内NO能、VIP能抑制性神经异常改变在NUD患者的胃运动障碍中具有一定的作用。