观察番茄红素(lycopene，Lyc)对血管紧张素Ⅱ(angiotension Ⅱ，AngⅡ)诱导的H9c2细胞氧化应激的影响，并探讨其机制。
方法本研究为细胞实验，采用的是大鼠H9c2细胞系。实验将H9c2细胞分为6组，分别为空白对照组(对照组)、单加AngⅡ组(1 μmol/L)(AngⅡ组)、AngⅡ(1 μmol/L)＋Lyc (3.125 nmol/L)组(AngⅡ＋低剂量Lyc组)、AngⅡ(1 μmol/L) ＋Lyc(6.25 nmol/L)组(AngⅡ＋中剂量Lyc组)、Ang Ⅱ(1 μmol/L) ＋Lyc(12.5 nmol/L)组(AngⅡ＋高剂量Lyc组)和单加Lyc (12.5 nnmol/L)组(Lyc组)。采用不同因素干预H9c2细胞12 h后，细胞毒性检测试剂盒(CCK–8)检测不同浓度Lyc和(或)AngⅡ对H9c2活性的影响，酶标仪及荧光显微镜检测Lyc对AngⅡ诱导细胞产生活性氧(ROS)的影响，实时荧光定量聚合酶链反应检测Lyc对AngⅡ诱导的细胞内还原型辅酶Ⅱ(NADPH)氧化酶2(NOX2)、NADPH氧化酶p47phox亚基(p47phox)、超氧化物歧化酶1(SOD1)及超氧化物歧化酶2(SOD2)基因表达的影响，细胞丙二醛(MDA)检测试剂盒检测MDA的变化。
结果(1)各组H9c2细胞活力的检测结果：AngⅡ组细胞生存率明显低于对照组(P<0.01)。而AngⅡ＋低剂量Lyc组、AngⅡ＋中剂量Lyc组和AngⅡ＋高剂量Lyc组H9c2细胞生存率均明显高于AngⅡ组(P均<0.01)，且呈浓度依赖性。(2)各组H9c2细胞中ROS表达水平的检测结果：AngⅡ组H9c2细胞中ROS表达水平明显高于对照组(P<0.01)。而AngⅡ＋低剂量Lyc组、AngⅡ＋中剂量Lyc组和AngⅡ＋高剂量Lyc组H9c2细胞中ROS表达水平均明显低于AngⅡ组(P均<0.01)，且呈浓度依赖性。(3)各组H9c2细胞中SOD1、SOD2 mRNA表达水平及MDA含量的检测结果：AngⅡ组H9c2细胞中SOD1、SOD2 mRNA水平均明显低于对照组，而MDA含量明显高于对照组(P均<0.01)。而AngⅡ＋低剂量Lyc组、AngⅡ＋中剂量Lyc组和AngⅡ＋高剂量Lyc组H9c2细胞中SOD1、SOD2 mRNA水平均明显高于AngⅡ组，MDA含量则均低于AngⅡ组(P均<0.01)，且均呈浓度依赖性。(4)各组H9c2细胞中NOX2蛋白及其亚单位p47phox mRNA表达水平的检测结果：AngⅡ组H9c2细胞中NOX2蛋白表达水平及其亚单位p47phox的mRNA水平均明显高于对照组(P均<0.01)，而AngⅡ＋低剂量Lyc组、AngⅡ＋中剂量Lyc组和AngⅡ＋高剂量Lyc组二者的表达水平均明显低于AngⅡ组(P均<0.01)，且呈浓度依赖性。
结论Lyc可改善AngⅡ诱导的H9c2细胞氧化应激，其机制与Lyc可抑制AngⅡ诱导的H9c2细胞中ROS的生成，同时可促进细胞ROS的清除能力有关。