【摘 要】
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目的探讨AT丰富结合域1A(ARID1A)在胶质母细胞瘤侵袭中的作用及机制。方法体外培养人胶质瘤细胞U87，用Lipofectamin脂质体法将重组pCDNA3.1( )-ARID1A转染至U87细胞为ARID1A过表达组，转染空质粒至U87细胞为vector组，未作处理的为空白对照组，qRT-PCR和Westernblot验证其转染效率。采用Transwell侵袭实验检测细胞的侵袭能力；Westernblot技术检测c-myc、MMP-2、MMP-9表达的变化。结果转染ARID1A真核表达质粒48h后，
【机 构】
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中南大学湘雅医院神经外科，长沙 410008中南大学湘雅医院神经外科，长沙 410008
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目的探讨AT丰富结合域1A(ARID1A)在胶质母细胞瘤侵袭中的作用及机制。
方法体外培养人胶质瘤细胞U87，用Lipofectamin脂质体法将重组pCDNA3.1( )-ARID1A转染至U87细胞为ARID1A过表达组，转染空质粒至U87细胞为vector组，未作处理的为空白对照组，qRT-PCR和Western blot验证其转染效率。采用Transwell侵袭实验检测细胞的侵袭能力；Western blot技术检测c-myc、MMP-2、MMP-9表达的变化。
结果转染ARID1A真核表达质粒48 h后，ARID1A过表达组、vector组、空白对照组的细胞侵袭能力分别为(42.2±11.5)%、(98.6±4.8)%、(100.0±5.1)%，ARID1A过表达组与另外两组相比，差异有统计学意义(P
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