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研究长时程热性惊厥(PFS)大鼠海马IL-1β表达及神经细胞凋亡情况，为探讨PFS脑损伤机制及寻求有效的防治措施提供理论依据。
方法将96只14日龄SD大鼠按随机数字法分为3组：正常对照组(NC组)、高热对照组(HC组)及PFS组。采用脂多糖联合低剂量海人藻酸腹腔注射诱导建立PFS模型。HE染色观察大鼠海马神经元显微结构的改变，免疫组织化学法检测IL-1β在海马CA1区神经元细胞中的表达，原位末端标记法检测海马神经细胞凋亡情况，并分析二者之间的关系。
结果1.PFS组32只大鼠均出现惊厥，惊厥发作时肛温(39.3±0.4) ℃，其他2组大鼠未出现惊厥。2.PFS组在惊厥6 h时间点海马CA1区TUNEL阳性细胞数高于NC组和HC组，差异有统计学意义(P均<0.01)，24 h达高峰。3.免疫组织化学检测显示PFS组大鼠在惊厥发作后6 h时间点以后海马IL-1β表达增强，明显高于NC组和HC组(P均<0.01)；且海马神经元细胞凋亡程度与IL-1β的表达呈正相关(r＝0.789，P<0.01)。
结论PFS后大鼠海马IL-1β表达明显增加，且与神经细胞的凋亡相关。