【摘 要】
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目的 探讨促红细胞生成素(EPO)对心肌细胞缺氧/复氧(HR)损伤的保护作用及其机制.方法 对乳鼠心肌细胞进行原代分离培养,并缺氧2 h,复氧1 h,建立HR损伤模型.心肌细胞随机分为
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目的 探讨促红细胞生成素(EPO)对心肌细胞缺氧/复氧(HR)损伤的保护作用及其机制.方法 对乳鼠心肌细胞进行原代分离培养,并缺氧2 h,复氧1 h,建立HR损伤模型.心肌细胞随机分为四组:正常细胞培养组(空白组),HR组,HR+EPO 10 U/ml组(EPO组),HR+EPO 10 U/ml+UO126 10 μmol/L组(UO126组).全自动生化分析仪检测各组细胞培养液LDH活性;MTT法检测心肌细胞活性;TUNEL法:流式细胞仪Annexin-V-FITC法检测凋亡心肌细胞;Westernblot法测定各组心肌细胞ERK1/2和磷酸化ERK1/2蛋白含量.结果 EPO显著降低心肌细胞HR损伤后LDH的漏出,增强细胞的活性,减少细胞的凋亡比例,提高ERK1/2蛋白磷酸化水平;而经过UO126(MAPK的阻滞剂)的处理,心肌细胞LDH外溢量增加,细胞活性显著下降,凋亡细胞的比例明显增加,且ERK1/2蛋白磷酸化水平显著降低.结论 EPO对心肌细胞HR损伤有一定的保护作用,其机制与ERK1/2信号通路的激活及抑制心肌细胞凋亡有关.
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