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重型颅脑损伤死亡率及致残率极高，伤后常伴各种并发症。Cushing溃疡是常见并发症之一。发生率20％～66％，病死率高达57.1％，且出血量与损伤程度呈正比关系。经久不愈的胃黏膜损伤使肠道内细菌毒素不断侵入最后失控。如不及时发现及干预严重影响病人的预后。
临床资料
我院2005年1月～2007年6月收住重型颅脑损伤160例，其中男96例，女64例；年龄7～76岁，平均43.6岁。入院时即呈昏迷状态。GCS评分≤8分符合重型颅脑损伤的标准。急性颅内血肿98例，广泛脑挫裂50例，弥漫性轴索损伤15例，原发性脑干损伤17例。本组160例患者均在留置胃管内抽出暗红色或咖啡色胃液以及大便潜血检查阳性确诊。讨论
发病机制：重型颅脑损伤后机体处于应激状态，引起机体发生高能量消耗和高分解代谢为重要表现的代谢紊乱。这种高代谢状态又加重机体组织的结构和功能损伤，胃肠道被认为创伤应激的中心器官，体内交感神经兴奋，导致儿茶酚胺类物质、糖皮质激素及促胃泌素分泌增加致使胃黏膜缺血、胃酸增加、黏膜屏障破坏。血肿本身或脑水肿影响丘脑下部结节区以及下丘脑延髓束。迷走神经兴奋引起胃酸分泌过多。其次重型颅脑损伤早期存在“脑－胃肠应激反应”胃肠道血管收缩。使胃肠道黏膜缺血缺氧产生自由基，在胃酸的作用下，导致黏膜糜烂出血和溃疡甚至穿孔。颅脑损伤后可激活外源性凝血系统，导致凝血机制异常在cushing溃疡发生中也起一定作用。
临床表现：Cushing溃疡的临床表现是呕血及黑便，一般出血在伤后1周发生。起病隐匿，多无明显的前驱症状。部分病人在出血早期有顽固性呃逆，并出现原因不明的血压下降及血红蛋白、血细胞比容、红细胞计数降低等，严重者可出现休克症状。
护理
严密观察病情早发现正确评估出血量：Cushing溃疡的发生与颅脑损伤的程度呈正比关系，入院时GCS评分越低，Cushing溃疡的发生率越高。病情越凶险，病死率越高。而Cushing溃疡出现越晚，症状越轻，治愈的可能性越大。因此要以预防为主。重型颅脑损伤病人意识及生命体征的观察至关重要。每半小时或1小时观察瞳孔大小及对光反射是否灵敏。严密观察高血压变化及胃管引流情况判断有无出血。如出现意识障碍加深、瞳孔大小不等提示脑疝的发生。如出现针尖样瞳孔提示有脑干损伤。如烦躁不安、脉搏细速、血压下降伴有红细胞及血细胞比容下降时，提示有出血可能。部分病人在出血前有顽固性呃逆。重型颅脑损伤病人早查大便潜血及血常规，阳性时成人每日消化道出血＞5ml。每日50～100ml可出现黑便，胃内存血达250～300ml可引起呕血。一次出血＜400ml时不引起全身症状。400～500ml可引起全身症状，如头晕、心悸、乏力等。短期内出血量超过1000ml可出现周围循环衰竭表现。密切观察、早期发现及时去除原发病，消除应激原是预防Cushing溃疡的有效措施。
早期置胃管，胃肠减压：对于昏迷患者尽早置胃管胃肠减压，不仅可以从抽吸的胃液中早期发现出血估计出血量，还可以尽可能抽出胃液降低腹内压，减轻腹胀、腹痛症状。避免胃黏膜在高压、缺血及酸性环境中加重损伤，引起大出血，起到防治双重作用。颅脑损伤后交感肾上腺系统活动增强，血循环内肾上腺素和去甲肾上腺素水平异常升高造成支配胃十二直肠的交感和副交感神经张力失衡。使胃壁张力减低、黏膜血管痉挛、黏膜血运减低或缺血。重型颅脑损伤早期常有轻到中度胃麻痹性扩张，出现肠鸣音减弱或消失，致胃液潴留。而胃潴留的程度随脑损伤的程度而加重。在胃扩张状态下胃黏膜血管暴露于胃酸之中易受腐蚀而破裂、加之黏膜血运障碍，导致广泛的黏膜糜烂形成出血。预防性吸出胃内液气，减低胃肠道内压力，使胃壁萎陷，可以增加黏膜血运，防止缺血糜烂。
进食方式：重型颅脑损伤提倡早期进行EN，可以中和胃酸、保护胃黏膜、有效维持胃肠结构和功能。防止Cushing溃疡发生，并可及时补充营养和热量以提高机体抗病能力。护理人员认为进食时机为发病后48～72小时。有资料证明EN和PN能达到同样的效果。但EN病人Cushing溃疡发病率12～5％，PN病人为26～04％。所以重型颅脑损伤后早期进行EN对胃肠黏膜屏障功能保护预防Cushing溃疡及减少发病率具有重要意义。入院后早期置胃管，48小时胃潴留量小于150ml时开始鼻饲，送开水温度38～40℃，如无反应即可开始管饲膳食。鼻饲应遵循浓度从低到高，容量由少到多的原则。对于匀浆膳食及混合奶用一次性注射器通过鼻饲分次推注，50～100ml／次。根据情况逐日逐次增加其他饮食。要素饮食则采用滴注法，间断分次注入或24小时持续注入。滴注时开始40～80ml／dx时，3～5天增加到100～125ml／小时直到病人能耐受的营养需要量。
食物选择：重型颅脑损伤急性期的营养支持治疗焦点集中在水、电解质代谢平衡和血糖的调控上。在营养支持治疗过程中注意避免过低营养和过度营养。管饲饮食多采用匀浆膳、混合奶及能全力。其中有资料表明鼻饲匀浆膳可降低Cushing溃疡的发生，匀浆膳所选食物均为天然食物，新鲜方便类似正常人的膳食结构，营养平衡，渗透压正常，对胃肠道无刺激作用，易于消化吸收，含天然纤维素。有利于维持肠黏膜的正常功能及预防便秘，且不会增加病人的医疗费用支出。
动态检测血糖，积极有效控制血糖：有研究表明，重型颅脑损伤患者血糖与预后显著相关，即预后差者血糖值显著高于预后良好者。也有资料显示，重型颅脑损伤患者的血糖＞10mmol／L，病死率为64.3％，血糖＞15mmol／L，病死率为86.7％。本文中96例血糖≤8mmol／L，并发Cushing溃疡26例(27％)；血糖＞8mmol／L 237例，并发Cushing溃疡135例(56.9％)。血糖持续升高或血糖值＞8mmol／L应激性溃疡发生率越高。
药物预防及出血期止血：常规使用立止血和质子泵抑制剂洛赛克，辅以冰冻生理盐水加去甲肾上腺素胃内注入15～20分钟，再胃管注入氢氧化铝凝胶或凝血酶。配合纳洛酮静注。纳洛酮为阿片受体特异性拮抗剂，静注后吸收快，易透过血脑屏障，能竞争性拮抗应激状态下产生的大量p～EP，阻止p～EP介导的病理过程。从而在中枢水平改善应激状态下胃黏膜血液循环，维持胃内PH值正常范围，减少Cushing溃疡发生。早期用洛赛克能有效地降低胃壁细胞的活性，减少胃酸的分泌。出血量大时，给以输血。对急性大出血病人在常规保守治疗无效的情况下，考虑内窥镜下电凝止血或手术治疗。
其他：早期有效输液和氧疗，保证氧供及有效循环血容量，加强基础护理，给予恰当心理治疗护理，及时清除缓解患者的心理应激，对预防Cushing溃疡的发生有一定作用。
讨论
重型颅脑损伤病人病情重笃，变化快。Cushing溃疡发生率高，病死率高。通过对本组患者的护理，笔者体会到入院后严密观察病情，正确的出血风险评估，尽早去除应激原，早期置胃管。胃肠减压；合理的喂养方式方法；合适食物选择；动态的血糖检测；有效药物的防治。出血期迅速反映，积极抢救，平时做好基础护理，这些干预护理措施是预防Cushing溃疡发生的关键。
临床资料
我院2005年1月～2007年6月收住重型颅脑损伤160例，其中男96例，女64例；年龄7～76岁，平均43.6岁。入院时即呈昏迷状态。GCS评分≤8分符合重型颅脑损伤的标准。急性颅内血肿98例，广泛脑挫裂50例，弥漫性轴索损伤15例，原发性脑干损伤17例。本组160例患者均在留置胃管内抽出暗红色或咖啡色胃液以及大便潜血检查阳性确诊。讨论
发病机制：重型颅脑损伤后机体处于应激状态，引起机体发生高能量消耗和高分解代谢为重要表现的代谢紊乱。这种高代谢状态又加重机体组织的结构和功能损伤，胃肠道被认为创伤应激的中心器官，体内交感神经兴奋，导致儿茶酚胺类物质、糖皮质激素及促胃泌素分泌增加致使胃黏膜缺血、胃酸增加、黏膜屏障破坏。血肿本身或脑水肿影响丘脑下部结节区以及下丘脑延髓束。迷走神经兴奋引起胃酸分泌过多。其次重型颅脑损伤早期存在“脑－胃肠应激反应”胃肠道血管收缩。使胃肠道黏膜缺血缺氧产生自由基，在胃酸的作用下，导致黏膜糜烂出血和溃疡甚至穿孔。颅脑损伤后可激活外源性凝血系统，导致凝血机制异常在cushing溃疡发生中也起一定作用。
临床表现：Cushing溃疡的临床表现是呕血及黑便，一般出血在伤后1周发生。起病隐匿，多无明显的前驱症状。部分病人在出血早期有顽固性呃逆，并出现原因不明的血压下降及血红蛋白、血细胞比容、红细胞计数降低等，严重者可出现休克症状。
护理
严密观察病情早发现正确评估出血量：Cushing溃疡的发生与颅脑损伤的程度呈正比关系，入院时GCS评分越低，Cushing溃疡的发生率越高。病情越凶险，病死率越高。而Cushing溃疡出现越晚，症状越轻，治愈的可能性越大。因此要以预防为主。重型颅脑损伤病人意识及生命体征的观察至关重要。每半小时或1小时观察瞳孔大小及对光反射是否灵敏。严密观察高血压变化及胃管引流情况判断有无出血。如出现意识障碍加深、瞳孔大小不等提示脑疝的发生。如出现针尖样瞳孔提示有脑干损伤。如烦躁不安、脉搏细速、血压下降伴有红细胞及血细胞比容下降时，提示有出血可能。部分病人在出血前有顽固性呃逆。重型颅脑损伤病人早查大便潜血及血常规，阳性时成人每日消化道出血＞5ml。每日50～100ml可出现黑便，胃内存血达250～300ml可引起呕血。一次出血＜400ml时不引起全身症状。400～500ml可引起全身症状，如头晕、心悸、乏力等。短期内出血量超过1000ml可出现周围循环衰竭表现。密切观察、早期发现及时去除原发病，消除应激原是预防Cushing溃疡的有效措施。
早期置胃管，胃肠减压：对于昏迷患者尽早置胃管胃肠减压，不仅可以从抽吸的胃液中早期发现出血估计出血量，还可以尽可能抽出胃液降低腹内压，减轻腹胀、腹痛症状。避免胃黏膜在高压、缺血及酸性环境中加重损伤，引起大出血，起到防治双重作用。颅脑损伤后交感肾上腺系统活动增强，血循环内肾上腺素和去甲肾上腺素水平异常升高造成支配胃十二直肠的交感和副交感神经张力失衡。使胃壁张力减低、黏膜血管痉挛、黏膜血运减低或缺血。重型颅脑损伤早期常有轻到中度胃麻痹性扩张，出现肠鸣音减弱或消失，致胃液潴留。而胃潴留的程度随脑损伤的程度而加重。在胃扩张状态下胃黏膜血管暴露于胃酸之中易受腐蚀而破裂、加之黏膜血运障碍，导致广泛的黏膜糜烂形成出血。预防性吸出胃内液气，减低胃肠道内压力，使胃壁萎陷，可以增加黏膜血运，防止缺血糜烂。
进食方式：重型颅脑损伤提倡早期进行EN，可以中和胃酸、保护胃黏膜、有效维持胃肠结构和功能。防止Cushing溃疡发生，并可及时补充营养和热量以提高机体抗病能力。护理人员认为进食时机为发病后48～72小时。有资料证明EN和PN能达到同样的效果。但EN病人Cushing溃疡发病率12～5％，PN病人为26～04％。所以重型颅脑损伤后早期进行EN对胃肠黏膜屏障功能保护预防Cushing溃疡及减少发病率具有重要意义。入院后早期置胃管，48小时胃潴留量小于150ml时开始鼻饲，送开水温度38～40℃，如无反应即可开始管饲膳食。鼻饲应遵循浓度从低到高，容量由少到多的原则。对于匀浆膳食及混合奶用一次性注射器通过鼻饲分次推注，50～100ml／次。根据情况逐日逐次增加其他饮食。要素饮食则采用滴注法，间断分次注入或24小时持续注入。滴注时开始40～80ml／dx时，3～5天增加到100～125ml／小时直到病人能耐受的营养需要量。
食物选择：重型颅脑损伤急性期的营养支持治疗焦点集中在水、电解质代谢平衡和血糖的调控上。在营养支持治疗过程中注意避免过低营养和过度营养。管饲饮食多采用匀浆膳、混合奶及能全力。其中有资料表明鼻饲匀浆膳可降低Cushing溃疡的发生，匀浆膳所选食物均为天然食物，新鲜方便类似正常人的膳食结构，营养平衡，渗透压正常，对胃肠道无刺激作用，易于消化吸收，含天然纤维素。有利于维持肠黏膜的正常功能及预防便秘，且不会增加病人的医疗费用支出。
动态检测血糖，积极有效控制血糖：有研究表明，重型颅脑损伤患者血糖与预后显著相关，即预后差者血糖值显著高于预后良好者。也有资料显示，重型颅脑损伤患者的血糖＞10mmol／L，病死率为64.3％，血糖＞15mmol／L，病死率为86.7％。本文中96例血糖≤8mmol／L，并发Cushing溃疡26例(27％)；血糖＞8mmol／L 237例，并发Cushing溃疡135例(56.9％)。血糖持续升高或血糖值＞8mmol／L应激性溃疡发生率越高。
药物预防及出血期止血：常规使用立止血和质子泵抑制剂洛赛克，辅以冰冻生理盐水加去甲肾上腺素胃内注入15～20分钟，再胃管注入氢氧化铝凝胶或凝血酶。配合纳洛酮静注。纳洛酮为阿片受体特异性拮抗剂，静注后吸收快，易透过血脑屏障，能竞争性拮抗应激状态下产生的大量p～EP，阻止p～EP介导的病理过程。从而在中枢水平改善应激状态下胃黏膜血液循环，维持胃内PH值正常范围，减少Cushing溃疡发生。早期用洛赛克能有效地降低胃壁细胞的活性，减少胃酸的分泌。出血量大时，给以输血。对急性大出血病人在常规保守治疗无效的情况下，考虑内窥镜下电凝止血或手术治疗。
其他：早期有效输液和氧疗，保证氧供及有效循环血容量，加强基础护理，给予恰当心理治疗护理，及时清除缓解患者的心理应激，对预防Cushing溃疡的发生有一定作用。
讨论
重型颅脑损伤病人病情重笃，变化快。Cushing溃疡发生率高，病死率高。通过对本组患者的护理，笔者体会到入院后严密观察病情，正确的出血风险评估，尽早去除应激原，早期置胃管。胃肠减压；合理的喂养方式方法；合适食物选择；动态的血糖检测；有效药物的防治。出血期迅速反映，积极抢救，平时做好基础护理，这些干预护理措施是预防Cushing溃疡发生的关键。