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慢性髓细胞白血病（chromic myelocytic leukemia,CML）的分子生物学特性是染色体t（9;22）易位导致融合基因bcr/abl形成.P53是一种与细胞增殖有关的核磷酸化蛋白,CML细胞中P53突变的频率低[1].
辛伐他汀对K562细胞G2/M期转化调节的分子机制
【摘 要】
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慢性髓细胞白血病（chromic myelocytic leukemia,CML）的分子生物学特性是染色体t（9;22）易位导致融合基因bcr/abl形成.P53是一种与细胞增殖有关的核磷酸化蛋白,CML细胞中P53突变的
【机 构】
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四川省乐山市红会医院检验科
【出 处】
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国际检验医学杂志
【发表日期】
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2010年6期
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