【摘 要】
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为探究小檗碱对脂多糖诱导小鼠肠道损伤模型的影响,试验将小鼠随机分为5组,小檗碱组灌胃不同浓度小檗碱,观察小鼠行为变化,12小时后处死,制作小肠病理切片,ELISA法检测十二指肠中IL-1β、IL-6水平,免疫印迹法检测十二指肠中MD-2、TLR4、NF-κB的表达水平.结果显示,与阴性对照组相比,LPS组小鼠精神沉郁,被毛凌乱,小肠切片病变明显,十二指肠中IL-1β、IL-6水平明显升高,差异极显著(P<0.01),表示建模成功.与LPS组相比,小檗碱组小鼠炎症症状减轻,小肠肠绒毛破坏明显减轻,炎性细胞浸
【机 构】
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北京农学院动物科学技术学院 102206
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为探究小檗碱对脂多糖诱导小鼠肠道损伤模型的影响,试验将小鼠随机分为5组,小檗碱组灌胃不同浓度小檗碱,观察小鼠行为变化,12小时后处死,制作小肠病理切片,ELISA法检测十二指肠中IL-1β、IL-6水平,免疫印迹法检测十二指肠中MD-2、TLR4、NF-κB的表达水平.结果显示,与阴性对照组相比,LPS组小鼠精神沉郁,被毛凌乱,小肠切片病变明显,十二指肠中IL-1β、IL-6水平明显升高,差异极显著(P<0.01),表示建模成功.与LPS组相比,小檗碱组小鼠炎症症状减轻,小肠肠绒毛破坏明显减轻,炎性细胞浸润情况好转,十二指肠中IL-1β、IL-6水平降低,其中100mg/kg·d小檗碱组效果最好,差异极显著(P<0.01).WB结果显示,与LPS组相比,小檗碱组十二指肠中MD-2、TLR4、NF-κB表达量减少.[结论]25-100mg/kg·d小檗碱均可以减轻LPS诱导的小鼠小肠炎症,其作用机制可能是通过降低TLR4/MD-2/NF-κB信号通路上的蛋白表达,从而减少炎症因子的分泌,保护肠道.
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