目的 miR-200a在多种肿瘤中被证实能调控上皮-间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT),然而miR-200a在结直肠癌中调控EMT的机制仍未完全阐明。本研究探讨下调miR-200a表达对结直肠癌细胞系HCT116增殖、迁移和凋亡的影响及可能机制。方法实验分blank组(仅加LipofectamineTM2000)、NC组(转染miR-200anegative control)和inhibitor组(转染miR-200ainhibitor)3组,各组细胞处理48h后,CCK-8、Transwell迁移实验和TUNEL法分别检测细胞增殖、迁移和凋亡变化,免疫细胞化学及蛋白质印迹法检测相关蛋白变化。结果 miR-200a的抑制效率为50.9%,下调miR-200a后inhibitor组细胞增殖能力显著增强(A值为1.429±0.419),F=4.009,P=0.031;Transwell迁移结果显示,inhibitor组的穿膜数量显著增加至45.67±6.779,F=102.452,P<0.001;TUNEL结果显示,inhibitor组细胞的凋亡指数显著减低至(0.145±0.4585)%,F=19.932,P<0.001;下调miR-200a的表达后,免疫细胞化学检测显示,E-cadherin蛋白表达减弱,Vimentin表达增强;蛋白质印迹法显示,p-AKT和p-ERK1/2的表达增强,而AKT和ERK2表达无变化。结论在结直肠癌细胞中下调miR-200a能增强AKT和ERK信号通路活性,后两者可能诱导细胞发生EMT,最终导致促进细胞增殖和迁移,抑制细胞凋亡。