【摘 要】
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目的探讨微RNA（miR）-16-5p调控尾侧同源盒基因（CDX2）蛋白表达对白血病细胞增殖及凋亡的影响及其作用机制。方法实时荧光定量聚合酶链反应（qRT-PCR）与蛋白免疫印迹分别检测不同白血病细胞及正常人外周血单核细胞（PBMC）中miR-16-5p与CDX2表达水平；双荧光素酶实验检测miR-16-5p与CDX2之间的相互关系；MTT实验检测miR-16-5p过表达或抑制CDX2表达对K56
【机 构】
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山西省人民医院检验科，太原 030012,山西省人民医院检验科，太原 030012,山西省人民医院检验科，太原 030012,
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目的探讨微RNA（miR）-16-5p调控尾侧同源盒基因（CDX2）蛋白表达对白血病细胞增殖及凋亡的影响及其作用机制。
方法实时荧光定量聚合酶链反应（qRT-PCR）与蛋白免疫印迹分别检测不同白血病细胞及正常人外周血单核细胞（PBMC）中miR-16-5p与CDX2表达水平；双荧光素酶实验检测miR-16-5p与CDX2之间的相互关系；MTT实验检测miR-16-5p过表达或抑制CDX2表达对K562细胞增殖的影响；流式细胞术检测miR-16-5p过表达或抑制CDX2表达对K562细胞凋亡的影响；蛋白免疫印迹检测CyclinD1、Bcl-2、Bax、p21蛋白表达；MTT实验与流式细胞术检测过表达CDX2后对K562细胞增殖及凋亡的逆转作用。
结果与PBMC细胞相比，不同白血病细胞中miR-16-5p表达明显降低，CDX2表达明显升高（均P<0.05）；与miR-NC组比较，miR-16-5p组野生型WT-CDX2荧光素酶活性明显降低（0.49±0.05比1.05±0.08，P<0.001），与突变型MUT-CDX2荧光素酶活性略有升高（1.06±0.09比1.04±0.07，P>0.05），miR-16-5p可调控CDX2蛋白表达水平；MTT实验和流式细胞术实验显示培养48、72 h时miR-16-5p组、si-CDX2组K562细胞A值明显低于miR-NC组、si-NC组，均P<0.05），K562细胞的凋亡率明显升高[（21.54±2.17）%比（6.83±0.67）%，（19.38±1.85）%比（7.24±0.71）%，均P<0.05）]，CyclinD1（0.32±0.04比0.71±0.07，0.38±0.04比0.75±0.07）与Bcl-2蛋白（0.33±0.03比0.76±0.08，0.36±0.04比0.79±0.07）表达明显下调（均P<0.05），Bax（0.78±0.08比0.32±0.03，0.75±0.07比0.26±0.03）与p21蛋白（0.79±0.06比0.28±0.03，0.77±0.07比0.24±0.03）表达明显上调（均P<0.05）；CDX2过表达可逆转miR-16-5p对白血病细胞增殖的抑制作用及其对细胞凋亡的促进作用。
结论miR-16-5p可靶向调控CDX2蛋白抑制白血病细胞增殖并诱导细胞凋亡。
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