【摘 要】
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目的 探讨丙型肝炎病毒(HCV)感染慢性化的原因及免疫发病机制.方法对慢性丙型肝炎(CHC)患者外周血CD3、CD4、CD8及自然杀伤(NK)细胞数、细胞趋化因子受体6(CCR6)、干扰素-γ受体(IFN-γRα)用流式细胞仪进行了检测,用酶联免疫吸附(ELISA)法检测外周血Th1、Th2类细胞因子IFN-γ、IL-10,并对它们之间的相互关系进行了分析.结果CHC患者外周血中T淋巴细胞总数、C
【机 构】
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310003,浙江大学医学院附属第一医院传染病研究所,310003,浙江大学医学院附属第一医院传染病研究所,310003,浙江大学医学院附属第一医院传染病研究所,310003,浙江大学医学院附属第一医
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目的 探讨丙型肝炎病毒(HCV)感染慢性化的原因及免疫发病机制.方法对慢性丙型肝炎(CHC)患者外周血CD3、CD4、CD8及自然杀伤(NK)细胞数、细胞趋化因子受体6(CCR6)、干扰素-γ受体(IFN-γRα)用流式细胞仪进行了检测,用酶联免疫吸附(ELISA)法检测外周血Th1、Th2类细胞因子IFN-γ、IL-10,并对它们之间的相互关系进行了分析.结果CHC患者外周血中T淋巴细胞总数、CD4、CD8及NK细胞数均显著下降;IFN-γRα的表达降低,IFN-γ、IL-10浓度及IFN-γ/IL-10(Th1/Th2)比例均显著低于对照组,以IFN-γ的下降尤为明显,但CCR6的表达较对照组明显升高.结论CHC外周T淋巴细胞、NK细胞数量减少,淋巴细胞表面IFN-γRα表达降低、血清IFN-γ、IL-10水平及IFN-γ/IL-10比例均下降,存在Th1/Th2比例倒置,这可能是CHC患者机体免疫功能低下,引起病毒持续感染的原因之一;同时CHC患者CCR6表达增高,可介导部分激活的效应性T细胞向肝脏内迁移,参与局部免疫反应,这可能是CHC重要发病机制。
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