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人乳头状瘤病毒（HPV）是宫颈癌最主要的危险因素，但不是独立致癌因子。人乳头状瘤病毒（HPV）感染后可能引起信号转导途径异常而促使宫颈癌发生。磷脂酰肌醇3激酶／蛋白激酶B（PI3K／PKB）信号通路转导促增殖与抗凋亡信号，通过多方面的作用机制参与肿瘤发生发展。该通路各组分表达水平及活性的异常改变也见于宫颈癌，可能和HPV致瘤机理及宫颈癌发生机制有关。PI3K抑制剂在体内外都可阻断PI3K／PKB通路，抑制增殖诱导凋亡，与传统抗肿瘤方案联合有增效作用。