【摘 要】
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目的 观察褪黑素(melatonin,MLT)对NLRP3炎症小体和肝脏纤维化的影响,阐明其对非酒精性脂肪性肝病(nonalcoholic fatty liver disease,NAFLD)防治作用及相关的分子机制.方法 利用高脂饮食(high-fat diet,HFD)喂养的方法构建NAFLD动物模型,分为正常饮食组(NFD组)、HFD组、褪黑素干预组(HFD+ MLT组);采用游离脂肪酸(free fatty acids,FFA)干预HepG2细胞的方法构建NAFLD细胞模型,分为未处理组(ctl组
【机 构】
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哈尔滨医科大学附属第四医院消化内科,黑龙江哈尔滨150001
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目的 观察褪黑素(melatonin,MLT)对NLRP3炎症小体和肝脏纤维化的影响,阐明其对非酒精性脂肪性肝病(nonalcoholic fatty liver disease,NAFLD)防治作用及相关的分子机制.方法 利用高脂饮食(high-fat diet,HFD)喂养的方法构建NAFLD动物模型,分为正常饮食组(NFD组)、HFD组、褪黑素干预组(HFD+ MLT组);采用游离脂肪酸(free fatty acids,FFA)干预HepG2细胞的方法构建NAFLD细胞模型,分为未处理组(ctl组)、模型组(FFA组)、褪黑素干预组(FFA+ MLT组)、褪黑素干预同时过表达lncRNA MALAT1组(FFA+ MLT+ MALAT1组);分别检测NLRP3炎症小体、纤维化、lncRNA MALAT1等相关指标.结果 HFD+ MLT组小鼠血清中TG、TC和LDL的水平低于HFD组(P＜0.05);HFD组小鼠肝脏组织中NLRP3、ASC、活化caspase-1、TGF-β1和p-Smad2蛋白相对表达量高于NFD组(P＜0.05)和HFD+ MLT组(P＜0.05);与HFD组相比,HFD+ MLT组小鼠肝脏组织中lncRNA MALAT1、col-lage Ⅰ和collage Ⅲ mRNA水平明显降低(P＜0.05);与FFA组相比,FFA+ MLT组中NLRP3、ASC、活化caspase-1、TGF-β1、p-Smad2和lncRNA MALAT1表达明显降低(P＜0.05).与FFA+ MLT组相比,FFA+ MLT+ MALAT1组中NLRP3、ASC、活化caspase-1、TGF-β1和p-Smad2蛋白相对表达量减少现象得到逆转(P＜0.05).结论 褪黑素通过抑制NLRP3炎症小体介导的炎症反应和TGF-β1/Smad介导的纤维化,改善NAFLD,其与下调lncRNA MALAT1有关.
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