【摘 要】
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目的 研究高血压左室肥厚时心肌细胞间黏附分子-1(ICAM-1)的表达及其作用.方法8周龄雄性Wistar-Kyoto(WKY)大鼠和自发性高血压大鼠(SHR)共30只,分为对照组、高血压组Ⅰ、高血压组Ⅱ,分别在24、12、24周龄处死大鼠,留取心肌标本进行苏木素-伊红(HE)和Van Gieson(VG)染色,观察心肌细胞形态和胶原分布情况;免疫组化染色及ED1标记显示心肌巨噬细胞浸润;逆转录-
【机 构】
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430030,武汉,华中科技大学同济医学院附属同济医院急诊科,华中科技大学同济医学院附属协和医院心内科,430030,武汉,华中科技大学同济医学院附属同济医院心内科,430030,武汉,华中科技大学同
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目的 研究高血压左室肥厚时心肌细胞间黏附分子-1(ICAM-1)的表达及其作用.方法8周龄雄性Wistar-Kyoto(WKY)大鼠和自发性高血压大鼠(SHR)共30只,分为对照组、高血压组Ⅰ、高血压组Ⅱ,分别在24、12、24周龄处死大鼠,留取心肌标本进行苏木素-伊红(HE)和Van Gieson(VG)染色,观察心肌细胞形态和胶原分布情况;免疫组化染色及ED1标记显示心肌巨噬细胞浸润;逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测心肌ICAM-1的mRNA表达;酶链免疫吸附实验(ELISA)检测ICAM-1的蛋白表达.结果与WKY大鼠及12周龄SHR比较,24周龄SHR存在明显的心肌细胞肥大和间质纤维化,心肌ICAM-1的mRNA和蛋白表达水平及巨噬细胞浸润显著增加(P＜0.01,P＜0.01,P＜0.01);12周龄SHR与WKY大鼠在心肌病理学改变、ICAM-1表达及巨噬细胞浸润等方面无明显差异.结论心肌ICAM-1过度表达及其介导的炎性细胞浸润可能参与了高血压左室肥厚的发病过程。
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