探讨七氟醚后处理对大鼠离体心脏缺血再灌注时线粒体缝隙连接蛋白43(Cx43)的影响及线粒体ATP敏感性钾通道(mito-KATP通道)在其中的作用。
方法成年雄性SD大鼠45只，体重200～250 g，建立Langendorff离体心脏灌注模型。采用随机数字表法将45个离体灌注心脏分为5组(n＝9)：对照组(C组)、缺血再灌注组(I/R组)、七氟醚后处理组(Sev组)、七氟醚后处理＋5-羟葵酸(5-HD)组(Sev＋5-HD组)和5-HD组(I/R＋5-HD组)。采用停灌20 min再灌注90 min的方法制备大鼠心肌缺血再灌注损伤模型。于再灌注即刻，Sev组以持续吹入3%七氟醚的K-H液复灌15 min；Sev＋5-HD组以持续吹入3%七氟醚并含有100 μmol/L 5-HD的K-H液灌注15 min；5-HD组以含有100 μmol/L 5-HD的K-H液复灌15 min。于平衡灌注末(T1)、再灌注30 min(T2)和再灌注60 min(T3)时记录心率(HR)、左心室舒张末压(LVEDP)、左心室发展压(LVDP)、左心室压力上升最大速率(＋dp/dtmax)和左心室压力下降最大速率(－dp/dtmax)。再灌注90 min时采用TTC染色法确定心肌梗死体积百分比，采用Western blot法检测线粒体总Cx43(tCx43)和磷酸化Cx43(p-Cx43)的表达水平，并计算p-Cx43/tCx43比值。
结果与C组相比，其余4组T2，3时HR、LVDP、＋dp/dtmax和－dp/dtmax降低，LVEDP和心肌梗死体积百分比升高，I/R组、Sev＋5-HD组和5-HD组线粒体tCx43和p-Cx43表达下调(P<0.05)，Sev组线粒体tCx43和p-Cx43表达差异无统计学意义(P>0.05)；与I/R组相比，Sev组T2，3时HR、LVDP、＋dp/dtmax和－dp/dtmax升高，LVEDP和心肌梗死体积百分比降低，线粒体tCx43和p-Cx43表达上调(P<0.05)，Sev＋5-HD组和5-HD组上述指标差异无统计学意义(P>0.05)；与Sev组相比，Sev＋5-HD组T2，3时HR、LVDP、＋dp/dtmax和－dp/dtmax降低，LVEDP和心肌梗死体积百分比升高，线粒体tCx43和p-Cx43表达下调(P<0.05)。各组p-Cx43/tCx43比值比较差异无统计学意义(P>0.05)。
结论七氟醚后处理减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤的机制可能与诱导心肌细胞mito-KATP通道开放，从而上调线粒体Cx43表达有关。