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目的探讨去泛素化酶头帕肿瘤综合征蛋白（CYLD）在血管新生内膜增生和血管平滑肌细胞表型（增殖、凋亡、炎症和分化）转化中的作用。方法利用Cyld基因敲除(Cyld-/-)小鼠,建立血管损伤（颈总动脉结扎）模型,通过病理染色及免疫组化检测血管新生内膜的形成（H&E、Van Gieson）、细胞增殖（Ki67）、凋亡（TUNEL）以及分化簇3（CD3）、单核细胞趋化蛋白1（MCP-1）的表达;通过qRT-PCR法检测颈动脉组织中炎性细胞因子如肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白介素1β（IL-1β）、白介素6（IL-6）和抗炎细胞因子白介素10（IL-10）的表达。提取Cyld-/-小鼠的主动脉血管平滑肌细胞（VSMCs）,利用免疫荧光验证CYLD的表达,并通过生长曲线和[3H]胸腺嘧啶摄取实验观察VSMCs的生长速度,通过单核细胞黏附实验观察TNFɑ作用下VSMCs对单核细胞（THP1）的黏附作用,采用Western blotting法检测VSMCs中表型相关蛋白α平滑肌肌动蛋白（α-SMA）和平滑肌22α（SM22α）的表达。结果颈总动脉结扎4周后,Cyld-/-小鼠的血管新生内膜增生及细胞增殖程度明显高于野生型（WT）小鼠（P<0.01）;而新生内膜中细胞凋亡无明显差别。Cyld-/-小鼠血管新生内膜中CD3、MCP-1表达及促炎因子TNFɑ、IL-1β和IL-6表达高于WT小鼠,尤其是IL-6水平显著增加（P<0.01）,而抗炎因子IL-10的表达Cyld-/-小鼠明显低于WT小鼠（P<0.01）。CYLD在Cyld-/-小鼠的VSMCs传代过程中持续低表达。Cyld-/-小鼠VSMCs的细胞增殖速度明显高于WT小鼠（P<0.05）;在TNFɑ作用下,Cyld-/-小鼠VSMCs对THP-1的黏附作用明显高于WT小鼠（P<0.05）;Cyld-/-小鼠VSMCs中表型相关蛋白α-SMA和SM22α的表达明显低于WT小鼠。结论在血管损伤过程中,去泛素化酶CYLD通过影响血管平滑肌细胞表型（增殖、凋亡、炎症和分化）转化,参与血管新生内膜的形成,从而在血管修复及重构中发挥关键作用。