目的 探讨胸腺素β4腹腔注射给药对重症性胰腺炎大鼠的保护作用及机制.方法 雄性SD大鼠54只,随机(随机数字法)分为3组:假手术组(SO组)、重症急性胰腺炎组(SAP组)、胸腺素β4预处理组(Tβ4组),每组18只.采用5％牛磺胆酸钠逆行胆胰管注射制备大鼠SAP模型,Tβ4组在造模前30 min经腹腔注射胸腺素β4(6 mg/kg),术后3、6、12h分批剖杀大鼠,各时间点6只.检测血清淀粉酶、TNF-α、IL-1β及IL-6水平,光镜观察胰头部组织病理变化,Western blot检测胰腺组织NF-κB p65和IκB α蛋白表达水平.多个样本均数比较采用单因素方差分析,两组间比较采用t检验.结果 SAP组(3、6、12 h)血清淀粉酶分别为(3221 ±394) U/L、(4509±474) U/L和(6280±728) U/L,高于相应时间点Tβ4组的(2598±416) U/L、(3639±373) U/L和(4782±466) U/L,差异具有统计学意义(t=-2.666,-3.530,-4.245,P＜0.05);SAP组(3、6、12 h)TNF-α分别为(247.7±18.5) pg/mL、(313.5±17.7) pg/mL和(359.3±22.6)pg/mL,均高于Tβ4组相应时间点的(182.3 ±13.6) pg/mL、(258.9±14.9)pg/mL和(278.1±16.3)pg/mL,差异具有统计学意义(t=-6.964,-5.769,-7.152,P＜0.05);SAP组(3、6、12 h)IL-1β分别为(258.2±10.5) pg/mL、(345.1±22.0) pg/mL和(430.9±25.4) pg/mL,均高于Tβ4组相应时间点的(170.3±12.4) pg/mL、(263.5±13.3) pg/mL和(303.7±16.1)pg/mL,差异具有统计学意义(t=-13.258,-7.762,-10.355,P＜0.05);SAP组(3、6、12 h)IL-6分别为(266.3±11.5) pg/mL、(355.0±24.4) pg/mL和(429.2±33.7) pg/mL,均高于Tβ4组相应时间点的(171.1±13.0) pg/mL、(234.9±19.2) pg/mL和(277.2±19.2)pg/mL,差异具有统计学意义(t=-13.401,-9.474,-9.582,P＜0.05);SAP组(3、6、12 h)胰腺病理评分分别为(6.25±0.94)分、(8.83 ±0.82)分和(12.08±1.16)分,显著高于Tβ4组相应时间点的(4.17±0.93)分、(6.33 ±0.82)分和(7.33±1.25)分,差异具有统计学意义(t=-3.867,-5.303,-6.823,P＜0.05).SO (12 h)组胰腺组织NF-κBp65蛋白相对表达量为0.95 ±0.11,显著低于SAP(12 h)组的(2.40±0.17),差异具有统计学意义(t=-17.368,P＜0.05),Tβ4组胰腺组织NF-κB p65蛋白相对表达量为(1.50 ±0.10),较SAP (12 h)组显著降低,差异具有统计学意义(t=10.917,P＜0.05).SO (12h)组胰腺组织IκB α蛋白相对表达量为(1.93±0.11),显著高于SAP (12 h)组的(0.78±0.18),差异具有统计学意义(t=13.260,P＜0.05),而Tβ4 (12 h)组胰腺组织IκB α蛋白相对表达量为(1.12±0.10),较SAP (12 h)组显著升高,差异具有统计学意义(t=4.112,P＜0.05).结论 胸腺素β4对重症急性胰腺炎大鼠具有保护作用.其作用机制可能与抑制胰腺NF-κB信号通路的活化及降低炎症细胞因子的水平有关。