目的:结合慢性支气管炎的发病机制及致病因素,在以往单因素致病建模方法的基础上进行改良,探究一种较为准确、可靠、符合慢性支气管炎病理变化的模型。方法:慢支改良组(复合组)小鼠于实验第1、14天分别经气管和经鼻腔注入LPS,同时,于第2~30天(第14天除外)进行被动吸烟及SO2吸入;SO2组小鼠每天熏SO22 min;烟熏组小鼠每天吸烟4支/次,直至1包烟燃烧完毕,共约1 h;脂多糖组小鼠在造模第1天气管注入LPS,第14天、30天进行LPS滴鼻。各模型组均连续造模30 d。造模结束后通过对小鼠一般情况的观察、肺泡灌洗液结果分析以及支气管肺组织形态学观察等评价改良后的慢支模型。结果:造模后各模型组小鼠出现鼻部潮湿,咳嗽,体毛干枯无光泽,拱背蜷缩,少动,反应较为迟钝等症状,复合组的体质量增长最慢。从各组模型组病理切片可观察到细支气管壁周围有炎性细胞浸润,腔内炎性渗出明显,气道内分泌物增多等病变;与烟熏组、二氧化硫组比较,慢支改良组肺泡灌洗液白细胞总数显著增高(P<0.01);慢支改良组与其它3组比较肺组织炎症细胞浸润程度显著升高(P<0.01),且烟熏组与LPS组比较差异有统计学意义。结论:烟熏、二氧化硫、LPS均可导致小鼠慢支疾病的发生,而从支气管及肺组织病理学、肺泡灌洗液细胞学以及慢支的发病学等方面分析,复合因素造模更为符合慢支模型的构建。