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在一个炎热的夏天,救护车呼啸着把一名突发昏迷的“小胖墩”送进了医院的抢救室。已经六神无主的父母正语无伦次地向医生介绍病情:“我儿子今年18岁,平时身体很结实的,从来没得过什么大病,就一个礼拜前有点发烧咳嗽……他老是觉得没力气还嘴巴干,虽然一个劲儿喝汽水、吃西瓜,可还是觉得不解渴……对了,他这几天好像小便特别多,老是不停地上厕所……今天早上起床后,他就觉得没什么胃口,早饭也没吃,还有点恶心想吐,接着气越来越急,后来就昏过去了……医生啊,快救救我儿子吧!”
简单安慰几句后,医护人员立刻展开了有条不紊的检查。测血压、心率,查患者体征、心电图……当护士将病人的指血吸入血糖试纸后,血糖仪明白无误显示结果为“HI”,这意味着患者的血糖已经超过了仪器所能检测的上限,即大于33.3毫摩尔/升。随后的一系列检查证实,患者是由于急性呼吸道感染以及大量进食西瓜、汽水等高糖食品,引发糖尿病酮症酸中毒而导致了昏迷。当患者父母听到这个诊断后,简直不敢相信自己的耳朵:“医生啊,会不会搞错啦!糖尿病不都是中老年才有的吗?糖尿病不是要消瘦的吗?你看我儿子这么小又这么胖,怎么会是糖尿病啊!”
随着科普宣传力度的不断加大,越来越多的人对糖尿病有所了解,认识到糖尿病可导致患者发生心脑血管疾病、失明、肢体坏疽、尿毒症等各种慢性并发发症,是严重威胁人们生命和健康的流行疾病之一。然而,不少患者可能和本文开始的那对父母一样,对于糖尿病的急性并发症却知之甚少。
比较常见的糖尿病急性并发症,主要有糖尿病酮症酸中毒、高血糖高渗综合征和糖尿病乳酸性酸中毒。除了乳酸性酸中毒的发生大多与使用双胍类降糖药物有关外,其他急性并发症可发生于糖尿病的任何时期,甚至是在糖尿病明确诊断之前。糖尿病急性并发症虽然发生率比较低,但一旦出现,不仅严重威胁患者的生命,而且在某些时候可能是糖尿病患者的首发症状。因此,如何正确识别、处理和预防糖尿病急性并发症显得尤为重要。
糖尿病酮症酸中毒
前面案例里“小胖墩”所患的急性并发症,是由于胰岛素不足和升糖激素分泌过多而导致的严重代谢紊乱。由于胰岛素作用不足,机体无法通过氧化葡萄糖来提供能量,转而经由脂肪的不完全氧化来供能。前者导致患者血糖异常升高,后者由于产生大量酮体,可导致患者的血、尿酮体明显升高以及代谢性酸中毒的发生。
诱发因素 酮症酸中毒的发生是有规律可循的。1型糖尿病患者由于胰岛素的绝对缺乏,可有自发性酮症酸中毒的倾向;2型糖尿病患者在某些诱因作用下亦可发生酮症酸中毒,常见诱因包括急性感染、胰岛素不适当减量或突然中断治疗、饮食不当、胃肠道疾病、脑卒中、心肌梗死、手术、创伤、妊娠、分娩、精神刺激等。
临床表现 伴随血糖升高导致的渗透性利尿,患者大都会出现多尿、口渴多饮及乏力症状加重,可伴有食欲减退、恶心呕吐以及神经系统症状,如烦躁、头痛、嗜睡等。随着病情的发展,患者脱水不断加重,临床上可出现尿量减少、眼球下陷、皮肤黏膜干燥、脉搏细数、血压下降、四肢厥冷等严重失水症状。由于代谢性酸中毒对呼吸系统的刺激,患者可出现深而快的呼吸(Kussmaul呼吸),甚至在呼气中可闻到烂苹果的气味(丙酮气味)。如未及时诊治,晚期可导致患者昏迷、各种反射消失,直至死亡。实验室检查可以发现,患者血糖明显升高,一般在16.7~33.3毫摩尔/升;尿酮体阳性,血酮体大于3.0毫摩尔/升;可伴有或不伴有代谢酸中毒(不伴有者成为糖尿病酮症);治疗前血钾水平可升高、正常或降低;血尿素氮和肌酐轻至中度升高。
防治措施 糖尿病酮症酸中毒一旦明确诊断后,首要的治疗是充分补液以及纠正失水,恢复血容量。一般采用小剂量胰岛素静脉滴注的方法逐步降低血糖,纠正电解质紊乱和酸中毒。同时应积极去除各种诱发因素并改善休克、肾衰竭等可能的并发症。
患者平时应加强对糖尿病相关知识的学习,生活规律,避免暴饮暴食,按时用药,定期检测血糖,保持良好的血糖控制,积极预防、及时治疗感染等可能导致酮症酸中毒的诱发因素。对于脱水、酸中毒、休克、昏迷的患者,无论既往是否有明确的糖尿病史,都应想到并排除酮症酸中毒的可能。
高血糖高渗综合征
高血糖高渗综合征是由于胰岛素作用不足、液体摄入减少,导致患者血糖升高及脱水引发的症候群。多见于60岁以上的老年患者,约1/3既往无明确的糖尿病史。由于老年患者渴感中枢敏感性下降、主动饮水欲望低以及肾功能不全,常导致严重脱水和高渗状态。虽然该疾病发生率较酮症酸中毒低,但死亡率更高,严重威胁着老年糖尿病患者的生命和健康。
诱发因素 常见的诱因包括感染、急性胃肠炎、胰腺炎、脑血管意外、严重肾脏疾病、透析治疗、摄入大量含糖饮料、水分摄入不足以及某些药物(如激素、免疫抑制剂、利尿剂、氯丙嗪)等。
临床表现 起病多隐匿,从发病到出现典型临床症状一般为1~2周。起病初期,患者多表现为口渴、多饮、多尿、乏力等糖尿病症状的加重,可伴有恶心呕吐、食欲减退、反应迟钝等。典型症状包括严重脱水和中枢神经系统的损害,轻者淡漠、嗜睡,出现幻觉或定向力障碍,重者出现抽搐、偏盲、肢体瘫痪乃至昏迷死亡。实验室检查中,患者血糖往往比酮症酸中毒者更高,可达到33.3~66.6毫摩尔/升。血钠及血浆渗透压亦明显升高,前者多大于155毫摩尔/升,而后者通常大于350 毫渗摩尔/千克(mOSm/kgH2O)。血尿素氮和肌酐中度升高。与酮症酸中毒不同,患者的血尿酮体一般正常或轻度升高。
防治措施 高血糖高渗综合征的治疗原则与糖尿病酮症酸中毒基本相同,但其死亡率是后者的10倍以上。因此,严格控制血糖水平,积极治疗感染等相关疾病,及时补充水分,加强对老年患者的观察以防止其发生,尤为重要。由于部分患者发病时可无明确的糖尿病史,故对于临床上伴有严重脱水和神经系统损害症状的老年患者,应及早排除高血糖高渗综合征的可能。
糖尿病乳酸性酸中毒
正常情况下,人体内的糖代谢以有氧氧化为主,其终产物为二氧化碳和水。当体内缺氧时,糖代谢转为以无氧酵解为主,于是产生大量乳酸;或者由于肝脏病变对乳酸清除减少,导致乳酸大量堆积,出现乳酸性酸中毒。
诱发因素 主要发生于伴有慢性心肺功能不全等缺氧性疾病或肝肾功能不全的糖尿病患者。服用双胍类药物,尤其是苯乙双胍是其最常见的诱因。
临床表现 患者大多在服用双胍类药物后出现疲乏无力、胃纳减退、恶心呕吐等症状,可因酸中毒对呼吸中枢的刺激而出现深大呼吸(但不伴有酮味),进而可出现嗜睡、昏迷。实验室检查可发现患者代谢性酸中毒明显,血乳酸水平升高,但血尿酮体正常。
防治措施 虽然乳酸性酸中毒的发生率很低,但其死亡率高,一旦确诊应立即予以积极抢救。治疗措施包括去除诱因(停用双胍类药物)、积极治疗原发疾病、补碱及其他对症处理。乳酸性酸中毒的预防重于治疗。糖尿病患者在选用双胍类药物时,应严格掌握适应症,对伴有肝、肾功能不全或各种原因导致的慢性缺氧患者,以及全身情况差的老年患者,忌用双胍类药物,尤其是苯乙双胍。
简单安慰几句后,医护人员立刻展开了有条不紊的检查。测血压、心率,查患者体征、心电图……当护士将病人的指血吸入血糖试纸后,血糖仪明白无误显示结果为“HI”,这意味着患者的血糖已经超过了仪器所能检测的上限,即大于33.3毫摩尔/升。随后的一系列检查证实,患者是由于急性呼吸道感染以及大量进食西瓜、汽水等高糖食品,引发糖尿病酮症酸中毒而导致了昏迷。当患者父母听到这个诊断后,简直不敢相信自己的耳朵:“医生啊,会不会搞错啦!糖尿病不都是中老年才有的吗?糖尿病不是要消瘦的吗?你看我儿子这么小又这么胖,怎么会是糖尿病啊!”
随着科普宣传力度的不断加大,越来越多的人对糖尿病有所了解,认识到糖尿病可导致患者发生心脑血管疾病、失明、肢体坏疽、尿毒症等各种慢性并发发症,是严重威胁人们生命和健康的流行疾病之一。然而,不少患者可能和本文开始的那对父母一样,对于糖尿病的急性并发症却知之甚少。
比较常见的糖尿病急性并发症,主要有糖尿病酮症酸中毒、高血糖高渗综合征和糖尿病乳酸性酸中毒。除了乳酸性酸中毒的发生大多与使用双胍类降糖药物有关外,其他急性并发症可发生于糖尿病的任何时期,甚至是在糖尿病明确诊断之前。糖尿病急性并发症虽然发生率比较低,但一旦出现,不仅严重威胁患者的生命,而且在某些时候可能是糖尿病患者的首发症状。因此,如何正确识别、处理和预防糖尿病急性并发症显得尤为重要。
糖尿病酮症酸中毒
前面案例里“小胖墩”所患的急性并发症,是由于胰岛素不足和升糖激素分泌过多而导致的严重代谢紊乱。由于胰岛素作用不足,机体无法通过氧化葡萄糖来提供能量,转而经由脂肪的不完全氧化来供能。前者导致患者血糖异常升高,后者由于产生大量酮体,可导致患者的血、尿酮体明显升高以及代谢性酸中毒的发生。
诱发因素 酮症酸中毒的发生是有规律可循的。1型糖尿病患者由于胰岛素的绝对缺乏,可有自发性酮症酸中毒的倾向;2型糖尿病患者在某些诱因作用下亦可发生酮症酸中毒,常见诱因包括急性感染、胰岛素不适当减量或突然中断治疗、饮食不当、胃肠道疾病、脑卒中、心肌梗死、手术、创伤、妊娠、分娩、精神刺激等。
临床表现 伴随血糖升高导致的渗透性利尿,患者大都会出现多尿、口渴多饮及乏力症状加重,可伴有食欲减退、恶心呕吐以及神经系统症状,如烦躁、头痛、嗜睡等。随着病情的发展,患者脱水不断加重,临床上可出现尿量减少、眼球下陷、皮肤黏膜干燥、脉搏细数、血压下降、四肢厥冷等严重失水症状。由于代谢性酸中毒对呼吸系统的刺激,患者可出现深而快的呼吸(Kussmaul呼吸),甚至在呼气中可闻到烂苹果的气味(丙酮气味)。如未及时诊治,晚期可导致患者昏迷、各种反射消失,直至死亡。实验室检查可以发现,患者血糖明显升高,一般在16.7~33.3毫摩尔/升;尿酮体阳性,血酮体大于3.0毫摩尔/升;可伴有或不伴有代谢酸中毒(不伴有者成为糖尿病酮症);治疗前血钾水平可升高、正常或降低;血尿素氮和肌酐轻至中度升高。
防治措施 糖尿病酮症酸中毒一旦明确诊断后,首要的治疗是充分补液以及纠正失水,恢复血容量。一般采用小剂量胰岛素静脉滴注的方法逐步降低血糖,纠正电解质紊乱和酸中毒。同时应积极去除各种诱发因素并改善休克、肾衰竭等可能的并发症。
患者平时应加强对糖尿病相关知识的学习,生活规律,避免暴饮暴食,按时用药,定期检测血糖,保持良好的血糖控制,积极预防、及时治疗感染等可能导致酮症酸中毒的诱发因素。对于脱水、酸中毒、休克、昏迷的患者,无论既往是否有明确的糖尿病史,都应想到并排除酮症酸中毒的可能。
高血糖高渗综合征
高血糖高渗综合征是由于胰岛素作用不足、液体摄入减少,导致患者血糖升高及脱水引发的症候群。多见于60岁以上的老年患者,约1/3既往无明确的糖尿病史。由于老年患者渴感中枢敏感性下降、主动饮水欲望低以及肾功能不全,常导致严重脱水和高渗状态。虽然该疾病发生率较酮症酸中毒低,但死亡率更高,严重威胁着老年糖尿病患者的生命和健康。
诱发因素 常见的诱因包括感染、急性胃肠炎、胰腺炎、脑血管意外、严重肾脏疾病、透析治疗、摄入大量含糖饮料、水分摄入不足以及某些药物(如激素、免疫抑制剂、利尿剂、氯丙嗪)等。
临床表现 起病多隐匿,从发病到出现典型临床症状一般为1~2周。起病初期,患者多表现为口渴、多饮、多尿、乏力等糖尿病症状的加重,可伴有恶心呕吐、食欲减退、反应迟钝等。典型症状包括严重脱水和中枢神经系统的损害,轻者淡漠、嗜睡,出现幻觉或定向力障碍,重者出现抽搐、偏盲、肢体瘫痪乃至昏迷死亡。实验室检查中,患者血糖往往比酮症酸中毒者更高,可达到33.3~66.6毫摩尔/升。血钠及血浆渗透压亦明显升高,前者多大于155毫摩尔/升,而后者通常大于350 毫渗摩尔/千克(mOSm/kgH2O)。血尿素氮和肌酐中度升高。与酮症酸中毒不同,患者的血尿酮体一般正常或轻度升高。
防治措施 高血糖高渗综合征的治疗原则与糖尿病酮症酸中毒基本相同,但其死亡率是后者的10倍以上。因此,严格控制血糖水平,积极治疗感染等相关疾病,及时补充水分,加强对老年患者的观察以防止其发生,尤为重要。由于部分患者发病时可无明确的糖尿病史,故对于临床上伴有严重脱水和神经系统损害症状的老年患者,应及早排除高血糖高渗综合征的可能。
糖尿病乳酸性酸中毒
正常情况下,人体内的糖代谢以有氧氧化为主,其终产物为二氧化碳和水。当体内缺氧时,糖代谢转为以无氧酵解为主,于是产生大量乳酸;或者由于肝脏病变对乳酸清除减少,导致乳酸大量堆积,出现乳酸性酸中毒。
诱发因素 主要发生于伴有慢性心肺功能不全等缺氧性疾病或肝肾功能不全的糖尿病患者。服用双胍类药物,尤其是苯乙双胍是其最常见的诱因。
临床表现 患者大多在服用双胍类药物后出现疲乏无力、胃纳减退、恶心呕吐等症状,可因酸中毒对呼吸中枢的刺激而出现深大呼吸(但不伴有酮味),进而可出现嗜睡、昏迷。实验室检查可发现患者代谢性酸中毒明显,血乳酸水平升高,但血尿酮体正常。
防治措施 虽然乳酸性酸中毒的发生率很低,但其死亡率高,一旦确诊应立即予以积极抢救。治疗措施包括去除诱因(停用双胍类药物)、积极治疗原发疾病、补碱及其他对症处理。乳酸性酸中毒的预防重于治疗。糖尿病患者在选用双胍类药物时,应严格掌握适应症,对伴有肝、肾功能不全或各种原因导致的慢性缺氧患者,以及全身情况差的老年患者,忌用双胍类药物,尤其是苯乙双胍。