【摘 要】
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背景：PI3K/Akt通路可能在骨碎补总黄酮促成骨分化作用中发挥重要调控作用。目的：观察骨碎补总黄酮对大鼠牙髓干细胞成骨分化的影响,并对PI3K/Akt通路在其中的作用进行初步探讨
【机 构】
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长江航运总医院口腔科,华中科技大学同济医学院附属协和医院口腔科
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背景：PI3K/Akt通路可能在骨碎补总黄酮促成骨分化作用中发挥重要调控作用。目的：观察骨碎补总黄酮对大鼠牙髓干细胞成骨分化的影响,并对PI3K/Akt通路在其中的作用进行初步探讨。方法：采用组织块消化法获得大鼠牙髓细胞,克隆化分离培养大鼠牙髓干细胞并进行鉴定。在培养体系中加入不同质量浓度（0.01,0.05,0.1g/L）的骨碎补总黄酮,观察各组细胞的碱性磷酸酶水平及钙结节形成情况,并用Western Blot法检测各组细胞磷酸化Akt的表达变化。结果与结论：分离得到的牙髓干细胞的细胞表面标志CD44和
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