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目的:研究黄连素干预对糖尿病大鼠牙槽骨吸收的影响及可能机制。方法:通过一次性腹腔注射链脲佐菌素（35 mg/kg）建立糖尿病大鼠模型。将60只健康无特定病原体级雌性Sprague-Dawley大鼠按随机数字表法分为正常组、糖尿病组和黄连素组，每组20只。黄连素组和糖尿病组大鼠建立糖尿病模型后分别给予黄连素（200 mg/kg）和等体积的氯化钠注射液灌胃，每天1次，连续灌胃4周；正常组大鼠不予任何处理。检测大鼠的空腹血糖、空腹胰岛素（Fins）水平，计算胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）和胰岛素敏感指数（ISI），并检测大鼠的血清钙、磷、碱性磷酸酶（ALP）和骨钙素水平。苏木精-伊红染色观察大鼠牙周组织的病理学变化，反转录PCR和蛋白质印迹法（Western Blot）检测大鼠牙槽骨组织中骨形态发生蛋白-2（BMP-2）、Smad1、Smad4基因的mRNA和蛋白表达变化。结果:与糖尿病组相比，黄连素组大鼠空腹血糖水平[（9.88±1.23）mmol/L比（21.66±2.41）mmol/L]、Fins水平[（11.63±3.63）mIU/L比（21.64±5.58）mIU/L]和HOMA-IR（7.58±0.96比20.85±1.95）均降低，ISI（-5.10±0.16比-6.15±0.18）以及血清钙[（1.855±0.125）mmol/L比（1.317±0.104）mmol/L]、磷[（3.087±0.278）mmol/L比（2.526±0.226）mmol/L]、ALP[（130.681±18.963）U/L比（99.874±31.968）U/L]和骨钙素水平[（112.368±9.752）ng/ml比（78.645±10.973）ng/ml]均升高，差异均具有统计学意义（均n P<0.05）。苏木精-伊红染色结果显示，正常组大鼠牙槽骨未见骨质吸收，糖尿病组大鼠牙槽骨可见骨质吸收，而黄连素组大鼠牙槽骨骨质吸收较糖尿病组明显减轻。反转录PCR和Western Blot结果显示，与糖尿病组相比，黄连素组大鼠牙槽骨组织中BMP-2、Smad1、Smad4基因的mRNA和蛋白表达均明显升高（均n P<0.05）。n 结论:黄连素干预可降低糖尿病大鼠的空腹血糖水平，并改善胰岛素抵抗，其可能通过上调BMP-2/Smad信号通路减轻糖尿病大鼠的牙槽骨吸收。