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【摘要】排尿性晕厥是指排尿前后或排尿过程中发生短暂性意识丧失，根据我院11例病例结合文献资料讨论其成因发病机理以及其治疗和预后，以预防和减少本病的发生。
【关键词】排尿性晕厥，临床观察
11 example urinations sex faint clinical observation
Zhao Xianyong1Chen Haote2
【Abstract】The urination nature faint is to point to the urination front and back or occurrence transience consciousness loses in urination process，discuss that it’s cause of formation morbidity mechanism and the person cure the sum prognosis based on my 11 yard example case in combination with document data，occurrence with the disease taking precautions against and cutting down capital.
【Keywords】Urination nature faint；Clinical observation
排尿性晕厥是指在排尿前、排尿过程中或终末突然发生短暂意识丧失[1]。我院自2004年6月至2006年9月收治11例，现报告如下，并结合文献予以讨论。
1临床资料
1.1一般资料。本组11例，男性8例，女性3例，年龄39~53岁，平均年龄46。7例发病前有明显诱因，其中饮酒4例，失眠2例，过度劳累1例。晕厥发生于排尿前3例，发生于排尿终末8例。4例发作前出现短暂前驱症状，如头晕、恶心、心悸等。晕厥后意识丧失持续时间最短者仅数秒，倒下后即起，最长者约3分钟。发作时ECG检查及心电监测，发现心房颤动3例，ST-T改变4例，ECG正常4例。11例经扩管对症及支持治疗均痊愈。
1.2典型病例。男性患者，41岁，入院前一天晚餐饮白酒后，夜间11点起床小便，小便终末突感心慌，随之晕倒，不省人事约3分钟，醒后感胸闷、乏力。入院检查：T36.2℃，P 58次/分，R 20次/分，BP 13.3/10.3Kpa，两肺正常，心率102次/分，心律绝对不规则，心音强弱不等。其它未见异常。一年前有类似症状发作病史。ECG检查：P波消失，代之以f波，频率550次/分，心室率100次/分，ECG诊断心房颤动。实验室检查：血、尿、大便常规，肝肾功能，血糖、血脂、电解质均正常。X线胸片、食管胃钡餐、脑电图均未见异常。诊断排尿性晕厥并心房颤动。入院后给予口服乙胺碘呋酮0.2g，2次/d，并静脉滴注冠心宁，入院第三天复查ECG仍为心房颤动，继续服用乙胺碘呋酮，入院五天再查ECG，转为窦性心律，停服乙胺碘呋酮，改服复方丹参片，以后复查ECG三次均正常。患者痊愈出院后至今未复发。
2讨论
2.1排尿性晕厥的发病机理 本病的发病机理至今未十分明确，目前有以下几种解释：
2.1.1乏氏动作(Valsalva’s mltlq.elll-er)Proudfit认为[2]：用力排尿时，通过乏氏动作使末梢血管阻力降低，胸腔内压增高，静脉回流减少而引起脑缺血和晕厥。排尿前晕蹶者属于此期。本组1例晕厥后出现尿失禁，推测是排尿前晕厥。Prozan等[3]研究3例排尿后晕厥，作乏氏试验ECG上出现窦性停搏、结性节律与T波改变，不少作者认为[4]：乏氏动作的第II期和第Ⅳ期分别引起的血压下降和心律失常是晕厥的主要原因，因第II期从增高的血压迅速下降时起直到解除用力时止，心输出量急剧减少，同时外周阻力增大，舒张压上升，脉压差变小，使冠状动脉血流灌注减少和心肌缺氧。故排尿中晕厥者属于此期。第Ⅳ期血压再次升高超过乏氏动作前水平。心输出量增多，外周阻力增高，此期血压升高刺激颈动脉窦与主动脉弓压力感受器的反射增强，引起迷走神经紧张度增高，释放过多的乙酰胆碱，使缺氧心肌对它的敏感性增高，结果产生心律紊乱和血管虚脱，以致晕厥。排尿终了时晕厥者属于此期。
2.1.2直立性低血压。导致直立性低血压的原因有生理性障碍、静脉血液过度郁积或低血容量及神经性疾患。也有作者认为：是排尿后膀胱缩小，使盆腔内血液储留而静脉回流减少，导致脑缺血晕厥。
2.1.3植物神经功能紊乱。有人推测：自主神经系统不稳定者，由于排尿时迷走神经亢进，可引起心律失常，也可能与膀胱—心血管反射性血压下降而产生心脏功能抑制有关。
有学者认为[5]：由于排尿后腹内压力下降，又从温暖的被窝中起身，周身血管扩张，静脉回流减少，而排尿时的屏气动作又使心排血量减低，导致脑灌注血流减少而发生晕厥。但大多数学者认为，本病非上述任何一种单一因素引起，而很可能为各种复杂因素综合所致。
2.2治疗和预后。本病常可自行停止发作，但因发作急骤而引起严重并发症者并不十分罕见。所以，虽无特效措施，仍需积极治疗，本病患者常合并有神经衰弱、肺结核、胃十二指肠球部溃疡等各种慢性病[6]。因此，积极治疗基础疾病，从事体育锻炼，增强体质极为重要。避免酗酒或过度疲劳，从卧位起床排尿时应先坐立片刻再站立，排尿时作深呼吸以抑制乏氏动作对血液动力学的影响，发作频繁的男性患者建议采用蹲式小便。本病预后良好。
参考文献
[1]王贤才主译.西氏内科学.第2版，第8分册.神经系统疾病，(美)戈德曼著. 西安：世界图书出版社，2002.40~41
[2]Proudfit WL.et al，New Erie，J Mel.1959.260：328
[3]Prozan GB.Et a1.Ann Intem Med.1961.54：82
[4]丁振芳.中华神经精神科杂志，1964：8、235
[5]董承琅主编.实用心脏病学.第3版.上海：上海科学技术出版社，1993：566
[6]杨任民等.内科疾病的神经精神症状.第l版. 合肥：安徽人民卫生出版社.1977：59
作者单位：438000湖北省黄冈市卫生局1
湖北省黄冈市第一人民医院2
【关键词】排尿性晕厥，临床观察
11 example urinations sex faint clinical observation
Zhao Xianyong1Chen Haote2
【Abstract】The urination nature faint is to point to the urination front and back or occurrence transience consciousness loses in urination process，discuss that it’s cause of formation morbidity mechanism and the person cure the sum prognosis based on my 11 yard example case in combination with document data，occurrence with the disease taking precautions against and cutting down capital.
【Keywords】Urination nature faint；Clinical observation
排尿性晕厥是指在排尿前、排尿过程中或终末突然发生短暂意识丧失[1]。我院自2004年6月至2006年9月收治11例，现报告如下，并结合文献予以讨论。
1临床资料
1.1一般资料。本组11例，男性8例，女性3例，年龄39~53岁，平均年龄46。7例发病前有明显诱因，其中饮酒4例，失眠2例，过度劳累1例。晕厥发生于排尿前3例，发生于排尿终末8例。4例发作前出现短暂前驱症状，如头晕、恶心、心悸等。晕厥后意识丧失持续时间最短者仅数秒，倒下后即起，最长者约3分钟。发作时ECG检查及心电监测，发现心房颤动3例，ST-T改变4例，ECG正常4例。11例经扩管对症及支持治疗均痊愈。
1.2典型病例。男性患者，41岁，入院前一天晚餐饮白酒后，夜间11点起床小便，小便终末突感心慌，随之晕倒，不省人事约3分钟，醒后感胸闷、乏力。入院检查：T36.2℃，P 58次/分，R 20次/分，BP 13.3/10.3Kpa，两肺正常，心率102次/分，心律绝对不规则，心音强弱不等。其它未见异常。一年前有类似症状发作病史。ECG检查：P波消失，代之以f波，频率550次/分，心室率100次/分，ECG诊断心房颤动。实验室检查：血、尿、大便常规，肝肾功能，血糖、血脂、电解质均正常。X线胸片、食管胃钡餐、脑电图均未见异常。诊断排尿性晕厥并心房颤动。入院后给予口服乙胺碘呋酮0.2g，2次/d，并静脉滴注冠心宁，入院第三天复查ECG仍为心房颤动，继续服用乙胺碘呋酮，入院五天再查ECG，转为窦性心律，停服乙胺碘呋酮，改服复方丹参片，以后复查ECG三次均正常。患者痊愈出院后至今未复发。
2讨论
2.1排尿性晕厥的发病机理 本病的发病机理至今未十分明确，目前有以下几种解释：
2.1.1乏氏动作(Valsalva’s mltlq.elll-er)Proudfit认为[2]：用力排尿时，通过乏氏动作使末梢血管阻力降低，胸腔内压增高，静脉回流减少而引起脑缺血和晕厥。排尿前晕蹶者属于此期。本组1例晕厥后出现尿失禁，推测是排尿前晕厥。Prozan等[3]研究3例排尿后晕厥，作乏氏试验ECG上出现窦性停搏、结性节律与T波改变，不少作者认为[4]：乏氏动作的第II期和第Ⅳ期分别引起的血压下降和心律失常是晕厥的主要原因，因第II期从增高的血压迅速下降时起直到解除用力时止，心输出量急剧减少，同时外周阻力增大，舒张压上升，脉压差变小，使冠状动脉血流灌注减少和心肌缺氧。故排尿中晕厥者属于此期。第Ⅳ期血压再次升高超过乏氏动作前水平。心输出量增多，外周阻力增高，此期血压升高刺激颈动脉窦与主动脉弓压力感受器的反射增强，引起迷走神经紧张度增高，释放过多的乙酰胆碱，使缺氧心肌对它的敏感性增高，结果产生心律紊乱和血管虚脱，以致晕厥。排尿终了时晕厥者属于此期。
2.1.2直立性低血压。导致直立性低血压的原因有生理性障碍、静脉血液过度郁积或低血容量及神经性疾患。也有作者认为：是排尿后膀胱缩小，使盆腔内血液储留而静脉回流减少，导致脑缺血晕厥。
2.1.3植物神经功能紊乱。有人推测：自主神经系统不稳定者，由于排尿时迷走神经亢进，可引起心律失常，也可能与膀胱—心血管反射性血压下降而产生心脏功能抑制有关。
有学者认为[5]：由于排尿后腹内压力下降，又从温暖的被窝中起身，周身血管扩张，静脉回流减少，而排尿时的屏气动作又使心排血量减低，导致脑灌注血流减少而发生晕厥。但大多数学者认为，本病非上述任何一种单一因素引起，而很可能为各种复杂因素综合所致。
2.2治疗和预后。本病常可自行停止发作，但因发作急骤而引起严重并发症者并不十分罕见。所以，虽无特效措施，仍需积极治疗，本病患者常合并有神经衰弱、肺结核、胃十二指肠球部溃疡等各种慢性病[6]。因此，积极治疗基础疾病，从事体育锻炼，增强体质极为重要。避免酗酒或过度疲劳，从卧位起床排尿时应先坐立片刻再站立，排尿时作深呼吸以抑制乏氏动作对血液动力学的影响，发作频繁的男性患者建议采用蹲式小便。本病预后良好。
参考文献
[1]王贤才主译.西氏内科学.第2版，第8分册.神经系统疾病，(美)戈德曼著. 西安：世界图书出版社，2002.40~41
[2]Proudfit WL.et al，New Erie，J Mel.1959.260：328
[3]Prozan GB.Et a1.Ann Intem Med.1961.54：82
[4]丁振芳.中华神经精神科杂志，1964：8、235
[5]董承琅主编.实用心脏病学.第3版.上海：上海科学技术出版社，1993：566
[6]杨任民等.内科疾病的神经精神症状.第l版. 合肥：安徽人民卫生出版社.1977：59
作者单位：438000湖北省黄冈市卫生局1
湖北省黄冈市第一人民医院2