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编辑同志: 感谢顾万建读者对笔者文章的关注,现就他的来信答复如下……
对顾万建读者来信的答复
【摘 要】
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编辑同志: 感谢顾万建读者对笔者文章的关注,现就他的来信答复如下……
【机 构】
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上海,复旦大学附属华山医院检验科,200040,上海,复旦大学附属华山医院检验科,200040
【发表日期】
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2009年32期
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目的 研究分析p53遗传背景不同的非小细胞肺癌(NSCLC)细胞株中p53凋亡刺激蛋白(ASPP)家族的表达和调节,以及在NSCLC诊断和化疗监测中的临床意义.方法 用实时荧光定量逆转录(FQ-RT)-PCR检测NSCLC细胞株A549(野生型)和NCI-H157(突变型)及37例肺癌患者组织与外周血单个核细胞中ASPP1、ASPP2 mRNA表达,免疫印迹技术检测NSCLC细胞株ASPP1、AS
临床免疫学是免疫学的一个重要分支,是架起免疫学和临床医学的桥梁.近年来,固有免疫理论、Th17细胞的概念和意义、调节性细胞理论等临床免疫学理论的突破,以及各种临床免疫学新技术--芯片技术、组学技术、酶联免疫斑点、流式细胞术及相关临床免疫学新技术的发展,促进了多学科的交融,也推动临床免疫学技术向自动化、智能化、高通量方向发展的进程.同时,亦给临床检验工作的提高和发展带来前所未有的机遇与挑战。
HBV的抗病毒治疗目标是使HBeAg发生血清学转换和病毒复制的持续抑制.多项研究表明HBV的定量检测在决定治疗时机、减少治疗失败和监测耐药性方面发挥着重要作用.WHO建立了统一的标准品,以IU/ml(国内文献用U/ml)表示HBV DNA的含量.HBsAg和HBeAg在预测血清学转换中可能发挥着潜在作用.本文探讨了HBV病毒学和血清学标志物的监测及其在临床中的应用前景。
细菌对氨基糖苷类抗生素耐药机制研究以往主要集中在细菌产生的氨基糖苷类修饰酶~([1]).氨基糖苷类抗生素通过与细菌30S核糖体的16SrRNA亚单位结合,干扰蛋白质合成从而抑制细菌生长。
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编辑同志: 对肖国辉读者对我们<一种同时鉴定和检测产超广谱β内酰胺酶细菌的方法>一文提出质疑,提出如下几点说明: 1.大肠埃希菌和肺炎克雷伯菌对β内酰胺类抗生素的耐药机制主要是产β内酰胺酶,包括产超广谱β内酰胺酶(ESBLs)。
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近年来,病毒性肝炎的实验室诊断领域取得了飞速的进展,新方法、新技术的出现提高了对病毒检测的灵敏度和准确度,使病毒性肝炎的诊断和治疗水平上了一个新的台阶.病毒性肝炎NAT分为两大类,即病毒核酸载量的检测和病毒基因型/基因突变检测.鉴于甲型、丁型和戊型肝炎病毒的检测主要以血清学检测为主,本文主要介绍乙型肝炎与丙型肝炎NAT的主要技术及进展。
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以往认为细菌不易对万古霉素产生耐药,但近年来国际上许多国家和地区报道了万古霉索的耐药性现象,其中异质性万古霉素中介金黄色葡萄球菌(hVISA)受到了关注,因其发生率上升而又不易被检测,影响了细菌感染的治疗.本期刊登了王辉教授课题组以可靠的检测方法 时分离自我国14个城市的甲氧西林耐药金黄色葡萄球菌进行了hVISA检测,首次发现hVISA在我国的发生率高,应引起临床医师的重视。
病原微生物实验室是人类与引起感染性疾病的病原微生物作斗争的场所,也是引起实验室感染的场所.实验室人员在进行标本接种、涂片、染色、镜检、培养、鉴定、生化、药敏、血清分型等不同试验操作时都会暴露于各种病原微生物及危害因子中,而且无法判断标本中所带的致病微生物种类.因此加强病原微生物实验室的生物安全管理是减少和避免实验室感染发生的关键。
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患者男,33岁,彝族.2008年8月7日因无明显诱因出现咽部疼痛、吞咽不适,临床疑为"急性喉炎",给予甲硝唑、头孢氨苄缓释片治疗7 d,症状缓解.2008年8月25日上述症状再次发作,精神欠佳,中药治疗无缓解,查血常规:WBC1.9×109/L,RBC 4.07×1012/L,Hb 126 g/L,PLT 55×109/L,中性分叶核细胞0.34,淋巴细胞0.6,单核细胞0.06.临床以"白细胞、
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KPC酶是一种新的碳青霉烯酶，属于A类酶，水解所有的β内酰胺类抗生素，能被克拉维酸抑制[1]。它不仅存在于肠杆菌科的细菌中[2]，也存在于铜绿假单胞菌等非发酵菌中[3]。自2001年Yigit等[1]在美国报道KPC-1之后，法国、希腊、中国等国家[4-8]也发现了KPC酶。我国浙江地区曾报道了KPC酶[7-8]。我们在临床分离到1株亚胺培南中敏的肺炎克雷伯菌，研究发现其产生KPC-2型碳青霉烯酶
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