目的 探讨鹿茸多肽（VAP）32对Aβ25～35诱导的SH-SY5Y细胞阿尔茨海默病（AD）模型的建立及对其治疗作用。方法 以Aβ25～35诱导SH-SY5Y细胞，构建AD模型，分为正常（NOR）组，诱导（MOD）组和VAP32组。应用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测丙二醛（MDA）水平及超氧化物歧化酶（SOD）酶活性。Western印迹测定BACE1与ADAM10的蛋白表达水平，RT-聚合酶链反应（PCR）检测p-JNK的基因表达水平。结果 0、50、100、200μg/ml VAP32加入后，随着培养时间的延长，细胞的活力差异无统计学意义（P>0.05）。3组细胞凋亡率随时间的延长，均显著升高（均P<0.05）。同一时间点，MOD组细胞凋亡率均显著高于NOR组和VAP32组（均P<0.05）。与NOR组比较，MOD组SOD水平显著下降，而MDA水平显著上升（均P<0.05）。与MOD组比较，VAP32组SOD水平显著上升，而MDA水平显著下降（均P<0.05）。与NOR组p-JNK基因、BACE1表达水平比较，MOD组均显著升高（P<0.05）,与MOD组比较，VAP32组均显著下降（P<0.05）。与NOR组BACE1表达水平比较，MOD组显著升高，与MOD组BACE1表达水平比较，VAP32组显著下降（P<0.05）。与NOR组ADAM10表达水平比较，NOD组显著下降，与MOD组ADAM10表达水平比较，VAP32组显著升高（P<0.05）。结论 VAP32可治疗Aβ25～35诱导的AD。