观察转录因子Sp1在NK/T细胞淋巴瘤（NK/TCL）细胞株中的表达及其对细胞侵袭的影响。
方法采用实时荧光定量聚合酶链反应（PCR）、免疫荧光和Western blot法测定NK/TCL细胞株SNK-1、SNK-6和健康人NK细胞中Sp1的表达；采用Sp1抑制剂光神霉素A（MIT）作用于NK/TCL细胞株后，用实时荧光定量PCR和Western blot法检测Sp1、胰岛素样生长因子1受体（IGF-1R）和基质金属蛋白酶2（MMP-2）的表达；采用Transwell实验观察MIT对细胞侵袭力的影响。
结果NK/TCL细胞株SNK-1、SNK-6中Sp1基因和蛋白高表达。其中基因的表达水平分别是健康人NK细胞的（9.4±0.3）倍和（10.6±0.3）倍（P=0.005 2，P=0.003 7），蛋白的表达水平分别是健康人NK细胞的（5.4±0.3）倍和（8.6±0.5）倍（P=0.008 3，P=0.006 9）。100 nmol/L MIT抑制Sp1后，与二甲基亚砜处理的对照组相比，细胞株中IGF-1R的基因表达量分别下降了（83.9±3.7）%和（65.8±4.2）%（P=0.008 2，P=0.009 7），蛋白表达量分别下降了（51.5±7.1）%和（49.6±9.1）%（P=0.017 8，P=0.015 5）。100 nmol/L MIT处理细胞后SNK-1、SNK-6细胞的侵袭率分别下降了（29.6±6.4）%和（37.2±7.6）%（P=0.041 8，P=0.037 2），MMP-2蛋白表达量分别是对照组蛋白表达量的（52.7±4.7）%、（29.7±5.6）%（P=0.028 6，P=0.020 2）。
结论NK/TCL细胞株高表达Sp1，其可能通过正调控IGF-1R增强MMP-2的表达，进而提高NK/TCL细胞的侵袭力。