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[摘要] 目的 探讨石麦饮在131I治疗甲亢过程中改善临床症状的疗效。 方法 患者随机分两组，治疗组患者在服用131I后加服石麦饮4周，对照组组患者服用131I后加服对比剂。治疗前、治疗后第4周复诊，测定FT3、FT4、TSH等指标。结果 患者甲亢症状的各项评分指数，血清FT3、FT4测定值均明显降低。 结论 甲亢患者服用131I治疗后加服石麦饮，有良好的临床疗效，值得推广。
[关键词] 甲亢；131I；石麦饮
[中图分类号] R581.1 [文献标识码] B [文章编号] 2095-0616（2011）13-120-02
甲状腺功能亢进（简称甲亢）是临床常见疾病，治疗方法很多，但效果不确定。笔者所在医院应用131I与石麦饮治疗甲亢，取得良好效果，现报道如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料
本组患者均来自笔者所在医院核医学科2006年3月～2011年2月就诊的患者，通过实验室检查、临床症状和体征确诊初发甲亢。选取适合并且本人同意用131I治疗的患者80例，其中男27例，女53例，年龄23～48岁，平均（38.6±7.2）岁。80例患者随机分为治疗组和对照组，每组各40例。
1.2 方法
1.2.1 石麦饮的组成、功能和用法 石麦饮主要由黄芪、生石膏、麦冬、生地黄等中药配制而成，具有活血化瘀、清热养阴的作用。用法为20 mL/次，3次/d，口服。
1.2.2 治疗方法 两组患者均根据甲状腺重量和吸碘率测定，按照临床操作规范给予131I治疗[2]，治疗组在服用131I后第2天开始服用石麦饮，连续应用4周。对照组在服131I后第2天开始服用对比剂。治疗前、治疗后第4周复诊，对患者的症状、体征进行观察和评分，评分标准参照甲亢诊断指数[3]，并于治疗前、治疗后第4周测定FT3、FT4、TSH等指标。
1.3 统计学方法
应用SSPS16.0对数据进行统计学处理，采用x2检验和t检验。
2 结果
两组患者治疗期间的症状和体征积分情况，两组患者治疗前、治疗后第4周的血清甲状腺激素水平。
3 讨论
Cooper等[1]证明，131I治疗青少年及儿童甲亢安全有效，年龄不应成为限制使用131I治疗GD甲亢的因素。对抗甲状腺药物过敏;使用抗甲状腺药物疗效差或毒副作用明显;用抗甲状腺药物治疗后复发或甲状腺肿大较明显的青少年及儿童GD甲亢患者，应尽早采用131I治疗。如果患者甲状腺明显肿大并向胸骨后扩展或胸骨后甲状腺异位，131I治疗后加重压迫症状的可能性较大，处理这样的患者时宜慎重。甲亢患者白细胞或血小板降低，不能继续用抗甲状腺药物治疗，131I治疗是最佳选择[2]。
131I治疗甲亢全身血液的吸收剂量约1.6 cGy/37MBq，骨髓的吸收剂量约为全身血液的80%（1.3 cGv/37 MBq）。甲亢合并突眼与抗甲状腺药物或手术治疗相比，Stigbrand等[3]研究发现131I治疗后患者体内TSH受体抗体（TRAb）和甲状腺刺激抗体（TSAb）升高，目前认为TRAb和TSAb升高是加重突眼的相关因素。Taylor等[4]的研究显示，突眼的发生或恶化与治疗方式无关，131I、抗甲状腺药物和手术治疗均可导致5%～7%的患者突眼加重。Kronenberg等[5]的研究显示，131I治疗甲亢，约40%患者突眼症状改善，25%患者突眼加重。
GD和桥本病都是甲状腺自身免疫性疾病，临床上有时组织学亦难截然区分这两种疾病。Sandier等[6]认为他们可能是同一疾病的不同阶段。由于免疫过程的复杂性，临床常见自身免疫性疾病的发病机制是以某一种免疫机制为主，多种免疫机制参与。桥本病的发病机制以细胞免疫功能紊乱为主，GD的发病机制以体液免疫功能紊乱为主。病理组织学资料表明，GD可转变为桥本病。GD甲状腺滤泡以增生上皮和正常功能上皮为主，桥本病甲状腺滤泡以变性上皮和淋巴细胞、浆细胞浸润为主，其中上皮的嗜酸性变和退变形态与浸润程度一致。但在GD患者甲状腺中发现增生上皮向嗜酸性上皮转变的过渡型，以及正常功能上皮向退变上皮转变的过渡型,也可发现桥本病患者甲状腺组织具有GD的病理改变特征。由于GD合并桥本病，病程长，临床鉴别困难，最终不能避免甲低的发生。因此，持续或反复甲亢内科药物治疗效果差和甲状腺摄131I率增高的GD合并桥本病患者，可以考虑131I治疗。
131I治疗甲亢是以131I治疗为主的综合治疗，应根据患者的具体情况采用相应的辅助手段，以取得更好的疗效和降低131I治疗后并发症发生的可能性。病情严重的甲亢患者，传统的方法是先用抗甲状腺药物进行准备，使症状得到改善后再行131I治疗，也可于口服131I后2～3 d就开始辅以抗甲状腺药物治疗，直到131I发生明显疗效为止[7]。
[参考文献]
[1] Cooper DS,Doherty GM,Haugen BR,et al.Revised American thyroid association management guidelines for patients with thyroid nodules and differentiated thyroid cancer[J].Thyroid，2009，19（11）：1167-1169．
[2] 谭天秩.临床核医学[M].北京：人民卫生出版社，1993：451-466.
[3] Stigbrand T,CarlssonJ,Adams GP,et al.Targeted radionuclide tumor therapy[M].Netherlands：Springer Science，2010：2-14．
[4] Taylor A,Schuster DM,Alazraki N.A clinician’s guide to nuclear medicine[M].2nd ed.Society of Nuclear Medicine，2010：157-177．
[5] Kronenberg HM,Melmed S,Polonsky KS,et a1.Williams textbook of endocrinology[M].1lth ed.Philadelphia：Saunders Elsevier，2010：124-145．
[6] Sandier MP,Coleman RE,Patton JA,et al.Diagnostic nuclear medicine[M].4th ed.Philadelphia：Lippincott Williams and Wilkins Publisher，2009：25-45．
[7] EUP J,GambhirSS.Nuclear medicine in clinical diagnosis and treatment[M].3rd ed．Philadelphia：Churchill Livingstone Publisher，2011：23-34．
（收稿日期：2011-04-18）
[关键词] 甲亢；131I；石麦饮
[中图分类号] R581.1 [文献标识码] B [文章编号] 2095-0616（2011）13-120-02
甲状腺功能亢进（简称甲亢）是临床常见疾病，治疗方法很多，但效果不确定。笔者所在医院应用131I与石麦饮治疗甲亢，取得良好效果，现报道如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料
本组患者均来自笔者所在医院核医学科2006年3月～2011年2月就诊的患者，通过实验室检查、临床症状和体征确诊初发甲亢。选取适合并且本人同意用131I治疗的患者80例，其中男27例，女53例，年龄23～48岁，平均（38.6±7.2）岁。80例患者随机分为治疗组和对照组，每组各40例。
1.2 方法
1.2.1 石麦饮的组成、功能和用法 石麦饮主要由黄芪、生石膏、麦冬、生地黄等中药配制而成，具有活血化瘀、清热养阴的作用。用法为20 mL/次，3次/d，口服。
1.2.2 治疗方法 两组患者均根据甲状腺重量和吸碘率测定，按照临床操作规范给予131I治疗[2]，治疗组在服用131I后第2天开始服用石麦饮，连续应用4周。对照组在服131I后第2天开始服用对比剂。治疗前、治疗后第4周复诊，对患者的症状、体征进行观察和评分，评分标准参照甲亢诊断指数[3]，并于治疗前、治疗后第4周测定FT3、FT4、TSH等指标。
1.3 统计学方法
应用SSPS16.0对数据进行统计学处理，采用x2检验和t检验。
2 结果
两组患者治疗期间的症状和体征积分情况，两组患者治疗前、治疗后第4周的血清甲状腺激素水平。
3 讨论
Cooper等[1]证明，131I治疗青少年及儿童甲亢安全有效，年龄不应成为限制使用131I治疗GD甲亢的因素。对抗甲状腺药物过敏;使用抗甲状腺药物疗效差或毒副作用明显;用抗甲状腺药物治疗后复发或甲状腺肿大较明显的青少年及儿童GD甲亢患者，应尽早采用131I治疗。如果患者甲状腺明显肿大并向胸骨后扩展或胸骨后甲状腺异位，131I治疗后加重压迫症状的可能性较大，处理这样的患者时宜慎重。甲亢患者白细胞或血小板降低，不能继续用抗甲状腺药物治疗，131I治疗是最佳选择[2]。
131I治疗甲亢全身血液的吸收剂量约1.6 cGy/37MBq，骨髓的吸收剂量约为全身血液的80%（1.3 cGv/37 MBq）。甲亢合并突眼与抗甲状腺药物或手术治疗相比，Stigbrand等[3]研究发现131I治疗后患者体内TSH受体抗体（TRAb）和甲状腺刺激抗体（TSAb）升高，目前认为TRAb和TSAb升高是加重突眼的相关因素。Taylor等[4]的研究显示，突眼的发生或恶化与治疗方式无关，131I、抗甲状腺药物和手术治疗均可导致5%～7%的患者突眼加重。Kronenberg等[5]的研究显示，131I治疗甲亢，约40%患者突眼症状改善，25%患者突眼加重。
GD和桥本病都是甲状腺自身免疫性疾病，临床上有时组织学亦难截然区分这两种疾病。Sandier等[6]认为他们可能是同一疾病的不同阶段。由于免疫过程的复杂性，临床常见自身免疫性疾病的发病机制是以某一种免疫机制为主，多种免疫机制参与。桥本病的发病机制以细胞免疫功能紊乱为主，GD的发病机制以体液免疫功能紊乱为主。病理组织学资料表明，GD可转变为桥本病。GD甲状腺滤泡以增生上皮和正常功能上皮为主，桥本病甲状腺滤泡以变性上皮和淋巴细胞、浆细胞浸润为主，其中上皮的嗜酸性变和退变形态与浸润程度一致。但在GD患者甲状腺中发现增生上皮向嗜酸性上皮转变的过渡型，以及正常功能上皮向退变上皮转变的过渡型,也可发现桥本病患者甲状腺组织具有GD的病理改变特征。由于GD合并桥本病，病程长，临床鉴别困难，最终不能避免甲低的发生。因此，持续或反复甲亢内科药物治疗效果差和甲状腺摄131I率增高的GD合并桥本病患者，可以考虑131I治疗。
131I治疗甲亢是以131I治疗为主的综合治疗，应根据患者的具体情况采用相应的辅助手段，以取得更好的疗效和降低131I治疗后并发症发生的可能性。病情严重的甲亢患者，传统的方法是先用抗甲状腺药物进行准备，使症状得到改善后再行131I治疗，也可于口服131I后2～3 d就开始辅以抗甲状腺药物治疗，直到131I发生明显疗效为止[7]。
[参考文献]
[1] Cooper DS,Doherty GM,Haugen BR,et al.Revised American thyroid association management guidelines for patients with thyroid nodules and differentiated thyroid cancer[J].Thyroid，2009，19（11）：1167-1169．
[2] 谭天秩.临床核医学[M].北京：人民卫生出版社，1993：451-466.
[3] Stigbrand T,CarlssonJ,Adams GP,et al.Targeted radionuclide tumor therapy[M].Netherlands：Springer Science，2010：2-14．
[4] Taylor A,Schuster DM,Alazraki N.A clinician’s guide to nuclear medicine[M].2nd ed.Society of Nuclear Medicine，2010：157-177．
[5] Kronenberg HM,Melmed S,Polonsky KS,et a1.Williams textbook of endocrinology[M].1lth ed.Philadelphia：Saunders Elsevier，2010：124-145．
[6] Sandier MP,Coleman RE,Patton JA,et al.Diagnostic nuclear medicine[M].4th ed.Philadelphia：Lippincott Williams and Wilkins Publisher，2009：25-45．
[7] EUP J,GambhirSS.Nuclear medicine in clinical diagnosis and treatment[M].3rd ed．Philadelphia：Churchill Livingstone Publisher，2011：23-34．
（收稿日期：2011-04-18）