【摘 要】
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目的 评价c-Jun氨基端激酶(JNK)信号通路在大鼠窒息性心跳骤停复苏后脑损伤中的作用.方法 健康雄性SD大鼠40只,体重300～ 350 g,采用随机数字表法,将其随机分为4组(n=10):假手
【机 构】
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徐州市第六人民医院麻醉科,卫生部北京医院麻醉科,徐州医学院附属医院麻醉科 江苏省麻醉学重点实验室
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目的 评价c-Jun氨基端激酶(JNK)信号通路在大鼠窒息性心跳骤停复苏后脑损伤中的作用.方法 健康雄性SD大鼠40只,体重300～ 350 g,采用随机数字表法,将其随机分为4组(n=10):假手术组(SH组)、心跳骤停组(CA组)、JNK抑制剂SP600125组(SP组)和二甲基亚砜组(DMSO组).静脉注射维库溴铵2mg/kg后行机械通气,维持PET CO2 35～ 45 mm Hg.CA组、SP组和DMSO组机械通气稳定5 min后注射维库溴铵1 mg/kg,1 min后停止机械通气,于呼气末时夹闭气管导管,制备窒息性心跳骤停模型.心跳骤停3 min后,开放气管导管行机械通气,立即进行复苏.SP组静脉注射SP600125 20mg/kg,DMSO组静脉注射DMSO 0.2 ml.于心跳恢复后5h时处死大鼠,取脑组织,测定湿/干重比(W/D比)和细胞凋亡情况,观察病理学结果.结果 与SH组比较,CA组、SP组和DMSO组脑组织W/D比和凋亡细胞计数升高(P＜0.05)；与CA组和DMSO组比较,SP组脑组织W/D比和凋亡细胞计数下降(P＜0.05),病理学损伤减轻；CA组和DMSO组脑组织W/D比和凋亡细胞计数比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 JNK信号通路参与了大鼠窒息性心跳骤停复苏诱发脑损伤的病理生理过程.
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