目的:探讨血根碱对胰腺癌细胞凋亡的影响及其信号通路调控机制。方法:不同浓度血根碱(2,4,6μmol·L^-1)处理小鼠胰腺癌Panc02细胞不同时间（24,48,72 h）后,采用噻唑蓝（MTT）比色法检测血根碱对细胞生长抑制作用的影响;采用磷脂结合蛋白V/碘化丙啶（Annexin V/PI）双染色试剂盒通过流式细胞仪检测血根碱对Panc02细胞凋亡影响;采用花青染料（JC-1）探针试剂盒荧光染料分析检测线粒体膜电位的变化;采用蛋白免疫印迹法（Western blot）检测B淋巴细胞瘤-2（Bcl-2）,Bcl-2相关X蛋白（Bax）,总蛋白激酶B（Akt）,磷酸化蛋白激酶B（p-Akt）,总磷脂酰肌醇3激酶（PI3K）,磷酸化磷脂酰肌醇3激酶（p-PI3K）的表达情况。结果:与空白组比较,不同浓度的血根碱作用同一时间后,随着药物浓度的增加细胞生长抑制率逐渐升高（P<0.05）,与空白组比较,同一浓度作用不同时间后,随着时间的增加细胞生长抑制率逐渐升高（P<0.05）;与空白组比较,血根碱2μmol·L^-1组的细胞凋亡率无明显升高,与空白组比较,血根碱4,6μmol·L^-1组的细胞凋亡率均明显升高（P<0.05）;与空白组比较,血根碱2μmol·L^-1组时红绿荧光无变化,血根碱4,6μmol·L^-1组红色荧光减弱,绿色荧光增强,Panc02细胞线粒体膜电位降低;与空白组比较,血根碱2μmol·L^-1组处理的Bax,Bcl-2,p-PI3K,p-Akt,Akt和PI3K蛋白表达均无变化,血根碱6μmol·L^-1组Bax蛋白表达增高,Bcl-2及PI3K/Akt信号通路中关键蛋白p-PI3K,p-Akt表达降低（P<0.05）。结论:血根碱通过抑制PI3K/Akt信号通路有效地诱导小鼠胰腺癌Panc02细胞经线粒体凋亡途径发生凋亡。